Ацетонемия молочных коров

Питьевой режим при приступах

Важно начать бороться с обезвоживанием с самого начала приступа, обычно хватает только отпаивания по особой схеме, чтобы устранить негативные проявления ацетонемии. После постановки клизмы с щелочными растворами, которая удаляет остатки пищи и определенную часть ацетона из кишечника, необходим особый питьевой режим

Объем жидкости, который нужен ребенку, определяется как 100 мл на килограмм его веса, или же есть и более простой способ: каждая рвота — это плюс 100-150 мл жидкости в питьевом режиме. Для отпаивания нужны особые жидкости, которые посоветует врач, но если нет связи с врачом или до его прихода нужно оказать ребенку помощь, используют сладкий чай с лимоном, который чередуют с щелочными минеральными водами без газа. Питьевой режим строится индивидуально, исходя из возраста и тяжести состояния, но если на фоне этих мероприятий не становится лучше, рвота и обезвоживание не прекращаются, показана госпитализация и проведение капельного восстановления баланса жидкости.

Что сделает доктор?

Малыш с ацетонемическим синдромом будет находиться на диспансерном учете, при отсутствии обострений, врач будет рекомендовать ему курсы профилактического лечения. В первую очередь, из-за того, что в питание крохи вносятся ограничения, показаны курсы поливитаминов дважды в год — обычно весной и осенью. Рекомендовано лечение в условиях санатория.

Для поддержания работы печени назначаются курсы препаратов — гепатопротекторов и липотропных веществ — это препараты улучшат питание и работу клеток печени и позволяют нормализовать жировой обмен. При изменениях в копрограмме, которые возникают на фоне несбалансированной работы поджелудочной железы, назначаются ферментные препараты на один-два месяца с постепенной их отменой.

Учитывая изначально неуравновешенный тип нервной системы у малышей, страдающих этим синдромом, им назначают курс седативной терапии — различные чаи, отвары валерианы и пустырника, успокаивающие ванны и массажи. Курсы проводят несколько раз в год.

Для контроля ацетона мочи доктор может рекомендовать приобрети тест-полоски. Настоятельно рекомендуется ежедневно исследовать мочу на ацетон при помощи диагностических полосок хотя бы первые полтора-два месяца. Раннее выявление ацетона в моче позволит своевременно провести ранее нами описанную коррекцию. В дальнейшем пользоваться полосками можно по мере надобности — при подозрении на нарушение обмена.

Детей с ацетонемическим синдромом рассматривают как группу риска по возникновению сахарного диабета, поэтому они состоят на диспансерном учете и у эндокринолога. Они проходят ежегодное исследование крови на уровень глюкозы.

Обычно ацетонемические кризы полностью прекращаются к периоду полового созревания, к 12-14 годам. Однако у них больше, чем у других малышей, вероятно развитие таких патологических состояний, как подагра, образование камней в желчном пузыре, поражение почек, сахарный диабет, ВСД по гипертоническому типу, артериальная гипертензия. Таким детям необходимо ежегодно обследование у педиатра и специалистов, УЗИ почек и органов брюшной полости, а при наличии солей в моче. Контролировать ее каждые полгода.

Однако при соблюдении всех описанных мер профилактики приступы могут стать менее продолжительными и менее тяжелыми.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер .
Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Этот орган вырабатывает сильные ферменты, которые выводятся в 12-перстную кишку в «недозревшем» виде. В 12-перстной кишке и тонком кишечнике они дозревают, входят в полную силу и активно переваривают жиры и белки.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в 12-перстную кишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер .
Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции () давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Диагностика ацетонемии у детей

Если приступы повторяются часто, родители обычно имеют дома особые экспресс-тесты для выявления ацетона в моче. Для этого применяются особые диагностические полоски, по изменению цвета которых (при опускании в мочу) можно определить концентрацию кетоновых тел. Дети при такой диагностике не испытывают никаких неудобств, им нужно только помочиться в емкость небольшого объема. По особой шкале, имеющейся на упаковке полосок, можно определить уровень кетонов в моче и косвенно выявить степень тяжести приступа.

Лабораторно определяют уровень кетонов в моче полуколичественным методом, определяя степень от одного плюса до четырех. При легких приступах уровень ацетона мочи у детей не превышает одного-двух плюсов, а тяжелые приступы дают 4 плюса. Наличие 3+ говорит о превышении уровня кетонов в 400 раз, а 4+ свидетельствует о повышении в шестьсот и более. Такие проявления требуют госпитализации, чтобы предотвратить повреждение головного мозга и развитие коматозного состояния.

Если это первичный приступ, важно также выяснить, не стало ли повышение ацетона в моче и крови результатом диабета, который у детей нередко дебютирует именно развитием кетоацидоза и похожего приступа. Для этого нужна госпитализация и полноценное подробное обследование

Также важно определиться и с тем, первичный ли это синдром (как самостоятельная патология) или он сопутствует различным болезням и патологиям организма. От этого в дальнейшем будет зависеть тактика родителей и лечебные мероприятия.

Обнаружение

В химико-токсикологическом анализе для обнаружения ацетона применяют реакции с растворами йода, нитропруссида натрия, фурфурола, ο-нитробензальдегида и метод микродиффузии.

Реакция на образование йодоформа.

При взаимодействии ацетона с раствором йода в щелочной среде образуется трииодметан (йодоформ):

 I2+2OH−⟶ IO−+I−+H2O{\displaystyle {\mathsf {\ I_{2}+2OH^{-}\longrightarrow \ IO^{-}+I^{-}+H_{2}O}}}

 3IO−+CH3COCH3⟶ I3C-CO-CH3+3OH−{\displaystyle {\mathsf {\ 3IO^{-}+CH_{3}COCH_{3}\longrightarrow \ I_{3}C{\text{-}}CO{\text{-}}CH_{3}+3OH^{-}}}}

 I3C-CO-CH3+OH−⟶ CHI3+CH3COO−{\displaystyle {\mathsf {\ I_{3}C{\text{-}}CO{\text{-}}CH_{3}+OH^{-}\longrightarrow \ CHI_{3}+CH_{3}COO^{-}}}}

К 1 мл исследуемого раствора прибавляют 1 мл 10%-го раствора аммиака и несколько капель раствора йода в йодиде калия (йодной настойки). В присутствии йода образуется желтый осадок трииодметана с характерным запахом, а его кристаллы имеют характерную гексалучевую форму. Предел обнаружения — 0,1 мг ацетона в пробе.

Реакция с нитропруссидом натрия (проба Легаля).

Ацетон с нитропруссидом натрия в щелочной среде дает интенсивно-красную окраску. При подкислении уксусной кислотой окраска переходит в красно-фиолетовую. Кетоны, в молекулах которых отсутствуют метильные группы, непосредственно связанные с кетоновыми (СО—) группами, не дают такой реакции. Соответственно такие кетоны как метилэтилкетон, метилпропилкетон и другие — также дадут красную окраску с нитропруссидом.

 CH3COCH3+Na2Fe(CN)5NO+2NaOH⟶ Na4Fe(CN)5ON=CHCOCH3+2H2O{\displaystyle {\mathsf {\ CH_{3}COCH_{3}+Na_{2}+2NaOH\longrightarrow \ Na_{4}+2H_{2}O}}}

К 1 мл исследуемого раствора прибавляют 1 мл 10%-го раствора гидроксида натрия и 5 капель 1%-го свежеприготовленного раствора нитропруссида натрия. При наличии ацетона в пробе появляется красная или оранжево-красная окраска. При прибавлении 10%-го раствора уксусной кислоты до кислой реакции через несколько минут окраска переходит в красно-фиолетовую или вишнёво-красную. Следует заметить, что бутанон дает аналогичную окраску с нитропруссидом натрия.

Развитие синдрома у детей: особенности

Зачастую подобные приступы формируются у детей примерно с периода 3-4 лет, увеличиваясь по частоте к школьному возрасту, завершаясь полностью в период полового созревания. Ацетонемический синдром, в форме первичного нарушения, регистрируется с частотой до 5% малышей, чаще от него страдают девчонки. Большинству из малышей в период приступа необходимо лечение в больнице с внутривенным пополнением потерянной жидкости и устранением ацетона из плазмы.

Дети в привычных условиях растут и развиваются вполне нормально, но наличие у них нервно-артритической аномалии конституции, в состав которой входит и ацетонемический синдром, создает особые предпосылки для работы организма в условиях стрессов. У таких детей ограничны резервные возможности организма, в силу чего провоцировать приступы рвоты могут даже относительно незначительные изменения. Провоцируют рвоту стрессы или переохлаждение, резкие изменения питания или формирование респираторных инфекций.

Диагностика

Опирается на данные анамнеза, анализировании жалоб, клинической симптоматики и результатов дополнительных инструментальных и лабораторных исследований.

Диагностические критерии:

• повторяющиеся тяжёлые упорные эпизоды рвоты;
• межприступный период различной продолжительности между эпизодами рвоты;
• продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
• отрицательные результаты обследования, которые бы могли связать этиологию рвоты с проявлениями патологии со стороны органов ЖКТ;
• приступы рвоты характеризуются стереотипией — каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
• в некоторых случаях приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
• сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, адинамию, фотофобию, заторможенность;
• рвоте сопутствуют лихорадка, бледность, диарея, дегидратация, избыточная саливация и социальная дезадаптация;
• рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %) в результате ретроградного пролабирования кардиальной части желудка сквозь гастроэзофагальный жом (пропульсивная гастропатия).

В случаях, когда ацетонемическая рвота развивается на фоне известных провоцирующих факторов (инфекция, периоперационное голодание, опухоли ЦНС и так далее) диагностируется вторичный недиабетический кетоацидоз.

Лабораторная диагностика

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют — картина в первую очередь отражает ту патологию, на фоне которой развился эпизод кетоза.

Наиболее типичным признаком в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии от «одного плюса» (+) до «четырёх плюсов» (++++) полуколичественным методом с нитропруссидом. Глюкозурия (наличие глюкозы в моче) не является обязательным симптомом, однако практически всегда появляется на фоне инфузии (внутривенном капельном вливании) растворов глюкозы.

Диагностически значимы результаты биохимического анализа крови: чем дольше продолжается эпизод ацетонемической рвоты, тем выраженнее дегидратация, тем выше показатель гематокрита (соотношение форменных элементов крови к плазме) и показателя общего белка. при значительном обезвоживании определяется увеличение мочевины в крови свыше 8,8 ммоль/л (следствие преренальной олигурии и гемоконцентрации). Чаще наблюдается изотоническое обезвоживание (следствие «сбалансированных» потерь натрия и воды). При выраженном ацидозе калий сыворотки нормальный или повышен. В случаях продолжительной рвоты и незначительно выраженного ацидоза наблюдается гипокалиемия.

При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния чаще определяется компенсированный (полная или частичная компенсация ацидоза осуществляется за счёт гипервентиляции) или декомпенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

Функциональная диагностика

Важным компонентом обследования является эхокардиоскопия с определением показателей центральной гемодинамики — чаще определяются снижение конечного диастолического объёма левого желудочка, снижение центрального венозного давления, умеренное снижение фракции выброса и за счёт этого снижение ударного объёма левого желудочка. Несмотря на эти изменения, сердечный индекс может быть увеличенным за счёт значительной тахикардии.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер .
Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Симптомы ацетонемического синдрома

Ацетонемический синдром начинается остро, однако у некоторых детей перед развернутой клинической симптоматикой может отмечаться слабость, головная боль, тошнота. Основные симптомы, которые выявляются у детей с ацетонемическим синдромом, следующие:

1. Многократная рвота — один из наиболее характерных признаков ацетонемического синдрома, при этом рвотные массы могут быть с примесью желчи. Напоить или покормить ребенка становится невозможным, поскольку на каждую такую попытку возникает рвота. На фоне этого у детей быстро развивается обезвоживание.
2. Сухость кожи.

3. Выраженные явления интоксикации, которые проявляются:

   • бледностью кожных покровов с румянцем на щеках;
   • повышением температуры тела;
   • вялостью, апатией;
   • сонливостью.

4. Проявления со стороны ЦНС:

   • возбуждение на начальных этапах развития синдрома, которое затем сменяет слабость;
   • сонливость;
   • судороги при тяжелом течении;
   • развитие ацетонемической комы, может возникнуть при отсутствии адекватной терапии.
5. Появление характерного запаха ацетона в выдыхаемом ребенком воздухе.
6. Боль в животе схваткообразного характера.
7. Нарушение стула (диарея или запор).

Стоит отметить, что данный синдром, помимо того, что сам способен вызывать тяжелейшее обезвоживание у ребенка, также может сопровождать и быть первым проявлением достаточно большого количества патологических состояний, в том числе жизнеугрожающих

Поэтому при наличии у ребенка перечисленных симптомов крайне важно как можно скорее обратиться за помощью к врачу для определения причины данного состояния и проведения адекватной терапии ацетонемического синдрома

Литература

1. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
2. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
3. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
4. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
5. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
6. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Патогенез

В физиологических условиях пути катаболизма углеводов, белков и жиров на определённом этапе пересекаются в цикле Кребса — универсальном источнике энергии в организме:

• Углеводы, пройдя по гликолитическому пути Эмбдена-Мейерхофа, превращаются в пируват, который сгорает в цикле Кребса;
• Белки с помощью протеаз расщепляются на аминокислоты:

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата;

Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват;

Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и киcлотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Чем опасен ацетон у ребенка

Важно не допустить появления кетонов (ацетона) в высокой концентрации! В случае накопления в организме кетоновых тел в критической концентрации, они начинают действовать на рвотный центр и центр аппетита в головном мозге, ребенок отказывается от еды, а при попытке приема жидкости мгновенно возникает рвота. Детский ацетон не несет прямой угрозы здоровью и жизни, но последствия, в виде обезвоживания при постоянной рвоте и невозможность принимать жидкость внутрь – смертельно опасны для организма!

Детский ацетон не несет прямой угрозы здоровью и жизни, но последствия, в виде обезвоживания при постоянной рвоте и невозможность принимать жидкость внутрь – смертельно опасны для организма!

Белок

Нормальное значение: отсутствует или следы (0,025-0,1 г/сут)

Протеинурия — proteinuria:

• физиологическая (ортостатическая, переохлаждение, после повышенной физической нагрузки)
• клубочковая (гломерулонефрит, действие инфекционных и аллергических факторов, гипертоническая болезнь, декомпенсация сердечной деятельности)
• канальцевая (амилоидоз, острый канальцевый некроз, интерстициальный нефрит, синдром Фанкони)
• преренальная (миеломная болезнь, некроз мышечной ткани, гемолиз эритроцитов)
• постренальная (при циститах, уретритах, кольпитах)

В почечных клубочках за сутки фильтруется около 5 г белка, главным образом — альбумина. Благодаря высокой реабсорбции, более 99 % его вновь поступает в кровь, с мочой удаляется менее 100 мг/сут. Такие количества не обнаруживаются при использовании методов, практикуемых в настоящее время лабораторной диагностикой. Для физиологической протеинурии характерно содержание белка ниже, чем 0,3 г/л.

При повышенном содержании белка в моче говорят о патологической протеинурии, которая по преимущественному механизму возникновения подразделяется на:

• клубочковую — связанную с повышенной проницаемостью почечных клубочков. Обнаружение белков с относительно большой молекулярной массой свидетельствует об отсутствии избирательности почечного фильтра и выраженном его поражении;
• канальцевую — связанную с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр;
• преренальную — связанную с усиленным распадом белка тканей, при высокой концентрации низкомолекулярного белка в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин);
• постренальную — при поражении мочевыводящих путей и половых органов.

Протеинурия является частым неспецифическим симптомом патологии почек. Различают немассивную (потеря до 3 г/сут) и массивную (свыше 3 г/сут) протеинурию. При почечной протеинурии белок обнаруживается как в дневной, так и ночной моче.

Протеинурия часто сочетается с цилиндурией, эритроцитурией, лейкоцитурией.

Белок Бенс-Джонса — низкомолекулярный белок, обнаруживается в моче при злокачественных новообразованиях в случае дисфункции β-клеток (миеломная болезнь).

Миоглобинурия — наличие миоглобина в моче — возникает при концентрации его в плазме выше 0,15 г/л (наследственные заболевания мышц, мышечные некрозы, травмы мышц, их длительная ишемия, действие отравляющих веществ).

Гемоглобинурия — появление в моче свободного гемоглобина в результате го повышения в плазме крови до 1,2 г/л (гемолиз эритроцитов).

Литература

1. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
2. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
3. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
4. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
5. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
6. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Когда применять антибиотики

Некорректное и частое использование антибиотиков беспокоит медицинское и научное сообщества. Специалисты рекомендуют прибегать к использованию антибиотиков только в следующих случаях:

• Заболевания, которые сложно вылечить без использования антибиотиков;
• Заболевания с высоким риском передачи другим людям;
• Заболевания, срок лечения которых без применения антибиотиков слишком длительный;
• Заболевания с риском серьезных осложнений.

Людям в группе высокого риска, например с хроническими заболеваниями, иногда назначают прием антибиотиков в качестве профилактики.

Поэтому, чтобы прописать антибиотик, необходимо убедиться, что источник заражения — бактерия, а не вирус. Отличить бактериальную инфекцию от вирусной способен только врач.

Как наши микробы делают нас теми, кто мы есть

Некоторые ученые считают, что бактерии кишечника помогают вирусу активнее распространяться в организме. Поэтому один из способов борьбы с инфекцией при сниженном иммунитете — это уменьшить бактериальное разнообразие. В связи с этим антибиотики иногда назначают и при вирусных заболеваниях, например, при коронавирусе COVID-19.

При вирусных заболеваниях иммунитет снижается, и организм становится более уязвимым к заселению патогенами и развитию бактериальной инфекции, что может усложнить лечение, особенно если заболевание протекает в тяжелой форме.

Ранее ученые считали, что легкие стерильны. Однако в 2019 году появилось предположение о том, что это не так, и легкие связаны напрямую с микробиотой кишечника. Следовательно, бактерии кишечника, в том числе хорошие, могут играть роль в лечении заболеваний легких. Антибиотики же лишают ее этой возможности, уничтожая бактерии.

Антибактериальные препараты могут спасти жизнь. Когда пациенту они действительно необходимы, их польза перевешивает потенциальные риски. Но если их употреблять не по назначению, они не только не помогут, но и нанесут вред организму.

В 2011 году Всероссийский центр изучения общественного мнения провел опрос. Результаты показали, что 46% россиян считает антибиотики такими же эффективными в борьбе с вирусами, как и с бактериями.

Прием антибиотиков должен осуществляться по назначению врача. Только специалист может правильно оценить потенциальную пользу и риски от их приема.

Классификация

Современная педиатрия различает первичный и вторичный ацетонемический синдром:

Первичный (идиопатический) — синдром циклической ацетонемической рвоты, маркер .
Вторичный (на фоне заболеваний) — кетозы и кетоацидозы, возникающие при острых гипертермических и послеоперационных состояниях (например, после удаления миндалин), рвоте различного генеза, инфекционных, эндокринных и соматических заболеваниях и так далее — то есть имеют чёткий провоцирующий фактор.
Некоторые авторы осторожно считают диабетический кетоацидоз разновидностью вторичного ацетонемического синдрома. Это основывается на том, что диабетический кетоацидоз связан с другими причинами (дефицитом инсулина) и требует совершенно особого лечения.

Клиника

Клинические проявления недиабетического кетоацидоза разнообразны, что связано с проявлениями основной патологии, которая привела к развитию кетоза. Обычно клиническая картина ацетонемического синдрома складывается из:

• проявлений кетоза;
• синдромов, характерных для патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и другие);
• проявлений токсикоза и расстройств водно-электролитного баланса (токсикоз с эксикозом).

Кетоз — характеризуется тошнотой, многоразовой продолжительной рвотой, отказом от еды и питья, появлением в выдыхаемом воздухе запаха «ацетона» (прелых яблок, перегара или кому как ощущается, ибо настоящим ацетоном там и не пахнет), появлением болей в животе (абдоминальный синдром). Интенсивность этих проявлений нарастает в течение нескольких дней. Ребёнок становится вялым, раздражительным. При объективном обследовании выявляются симптомы обезвоживания (сухость слизистых оболочек и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слёзоотделения). Глаза ребёнка выглядят запавшими, но на фоне похудения на щеках нередко горит яркий румянец. Изо рта и от мочи ощущается запах «ацетона» от слабо уловимого до весьма интенсивного, ощущаемого на расстоянии нескольких метров от пациента. Для ацетонемического синдрома характерна лихорадка, редко достигающая фебрильных цифр, тахикардия (сердцебиение), усиление тонов сердца. Недиабетический кетоацидоз провоцирует появление тахипноэ (шумное глубокое дыхание Куссмауля) — обусловленное раздражением дыхательного центра избытком ионов водорода. Аускультативные изменения в лёгких нетипичны и определяются наличием триггерного патологического процесса. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает весьма интенсивной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, в соответствии с выраженностью симптомов обезвоживания, может снижаться.

Реактивный панкреатит

Реактивный панкреатит вызывается спазмами протоков поджелудочной железы, в результате чего ферменты не могут попасть в желудочно-кишечный тракт и накапливаются в железе, начиная ее «переваривать».  Ребенок начинает испытывать боль, которая обычно проявляется резко и остро, четко локализирована выше пупка и носит опоясывающий характер. Возможны тошнота и рвота непереваренным содержимым желудка. Приступ боли может длиться до нескольких часов.

Приступ реактивного панкреатита может быть вызван:

• воспалительными процессами в организме ребенка (при ОРВИ, гриппе, ангине, заболеваниях желудочно-кишечного тракта);
• чрезмерным употреблением пищи, с которой организм ребенка не в состоянии справиться. Прежде всего, это – жареная пища, сухие продукты (чипсы, сухарики с приправами), газированные напитки;
• пищей с большим количеством консервантов, усилителей вкуса и других пищевых добавок;
• сменой питания (например, при поступлении ребенка в школу или детский сад). Организм так реагирует на непривычную пищу;
• приемом некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков или противовирусных препаратов).

Группа риска

Наиболее подвержены ацетонемии дети от 1 до 7 лет. Если хотя бы раз в жизни, вы ощущали запах ацетона от ребенка, то это может повторяться в будущем. Как правило, в подавляющем большинстве случаев это проходит после 7 лет. Если проблемы с ацетоном есть после 7 – необходимо медицинское обследование.

В редких случаях, ацетон может быть симптомом сахарного диабета, при условии неправильного лечения.

Нет определенной группы риска у детей, кроме возрастной категории, все зависит от физиологических особенностей каждого организма. У одного ребенка может быть большое содержание ацетона, при этом он быстро выводится с мочой и не успевает накапливаться в критических концентрациях. У другого ребенка, момент от начала запаха до рвоты может быть очень непродолжительный, что и представляет опасность.