Дыхательная недостаточность

Прогноз

Прогноз и продолжительность жизни при фиброзе легких зависит от заболевания, на фоне которого он развился, степени прогрессирования самого фиброза, его протяженности и степени вовлечения бронхиального дерева (имеется в виду формирование бронхоэктазов, которые утяжеляют течение заболевания). Среди прогностических критериев главным является тип формирования пневмофиброза.

К благоприятным типам относятся фиброзные изменения в виде тяжей в центральном и периферическом интерстиции легких, а также ателектатический тип фиброза. Последний формируется в местах организовавшейся пневмонии или на месте длительно существовавшего спадения легочной ткани в результате закрытия бронхов. Возникновение этих типов пневмофиброза не влияет на перфузию и диффузию в легких и не приводит к развитию дыхательной недостаточности. К неблагоприятным типам относятся изменения в виде ацинарного фиброза и «сотового легкого», которые всегда приводят к нарушению перфузии и выраженной дыхательной недостаточности. Именно она является фактором, который уменьшает продолжительность жизни больного.

«Сотовое легкое» и значительная его распространенность считаются самым неблагоприятным прогностическим признаком. При этом придается значение и размеру «сот» — более неблагоприятными считаются «соты» большого размера или смешанный тип строения с чередованием мелких и крупных кист. Что касается их локализации, то неблагоприятным считается нижнезональное расположение.

Естественное течение идиопатического фиброза связано с постепенным изменением легочной ткани и прогрессирующим фибротическим повреждением, которое на конечной стадии приобретает вид «сотового легкого». Нарастающий фиброз прогрессивно ухудшает состояние больного и влияет на продолжительность жизни.

Трудно ответить на вопрос, сколько живут при этом заболевании, поскольку это зависит от состояния легочной функции. Сроки могут колебаться от 2 до 6 лет. Так, при остром течении больные живут не более 2 лет, при подостром – от 2 до 4 лет, а при хроническом – от 4 до 6 лет. Усугубляет положение сопутствующие заболевания, возникающие с возрастом. Летальный исход вызывает не только развитие острой дыхательной недостаточности, но и ИБС, тромбоэмболия легочной артерии или рак легкого.

При медленно прогрессирующем силикозе прогноз для жизни положительный, поскольку процесс перехода одной стадии в другую может длиться десятки лет. Бывают случаи, когда прогрессирование фиброза вообще не обнаруживается — в таких случаях прогноз для жизни благоприятен. Тяжелое осложнение силикоза — спонтанный пневмоторакс, но он встречается очень редко при современных формах силикоза. Если на фоне силикотического фиброза развивается туберкулез, то течение болезни неблагоприятное и в целом прогноз зависит от выраженности туберкулеза и силикоза, и формы туберкулеза.

Первая помощь

Первая помощь при острой дыхательной недостаточности зависит от ее степени и формы. Реанимационные мероприятия при гипоксической коме зачастую малоэффективны, поэтому требуется своевременная диагностика дыхательной недостаточности, а после – и ее лечение.

Однако, до выяснения причины заболевания больному запрещено введение седативных, снотворных препаратов и нейролептиков, а также обезболивающих наркотических средств. При обострении заболевания нужно срочно вызвать «скорую помощь», которая госпитализирует пациента в профильное отделение стационара.

До прибытия «скорой» больного необходимо уложить, приподняв изголовье для облегчения дыхания. Следует расстегнуть стесняющую грудную клетку одежду, расстегнуть ворот, ремень и пр.

Если пациент носит зубные протезы, их необходимо снять. Прием пищи и питье до прибытия скорой категорически запрещены. Больному необходимо обеспечить приток свежего воздуха.

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

В клиниках «Президент-Мед» вы можете

• пройти обследование и лечение по более чем 30 медицинским специализациям, реабилитацию после инсультов, операций, травм,
• сдать различные виды анализов (более 5000 видов анализов и лабораторных исследований),
• пройти функциональную диагностику (УЗИ, эндоскопия: гастроскопия), ЭКГ, установка и расшифровка СМАД и Холтер-ЭКГ и другие,
• пройти медицинскую комиссию за один день, пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц), пройти профосмотр (как для организаций, так и для частных лиц),
• получить всевозможные справки – справки в ГИБДД и для допуска к занятиям спортом, для приобретения оружия, в санаторий, 
• при наличии показаний – оформить лист временной нетрудоспособности,
• оформить и получить другие виды медицинской документации,
• сделать любые инъекции,
• воспользоваться услугами хирургии одного дня или дневного стационара.

4.Лечение

Магистральными направлениями являются восстановление проходимости воздухоносных путей, дыхательных движений, сердечной деятельности, сосудистого тонуса, объема и состава крови. Как правило, больного интубируют и подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), либо применяют кислородную маску, назальный катетер и т.п. Симптоматически вводят бронходилататоры, спазмолитики, анальгетики или анестетики, стимуляторы дыхания, кровезамещающие и другие составы по показаниям.

Принимаются меры по дренированию, устранению инородных тел и скопившихся субстанций, дезинтоксикации, десенсибилизации и т.д.

Прогноз всегда серьезный, – слишком многое зависит от причин, вызвавших ОДН, от сопутствующих обстоятельств и осложнений, от индивидуальных факторов, но главное, – от своевременности и адекватности оказания доврачебной и медицинской помощи.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов и может представлять непосредственную угрозу жизни больного, требуя проведения неотложной интенсивной терапии. Для больных с острой дыхательной недостаточностью характерны самые яркие симптомы.

Слизистая оболочка характеризует выраженность патологического процесса. При расстройствах внешнего дыхания снижается количество оксигемоглобина и, соответственно, увеличивается процент восстановленного гемоглобина. Артериальная кровь становится «венозной» (темной); кожа, слизистая приобретают сине-фиолетового цвета (цианоз). Сначала синеют губы, ногтевые ложа, кончики ушей, затем лицо и другие участки тела. У больных с анемиями, при уровне гемоглобина ниже 60 г / л кожа остается бледной даже при выраженной дыхательной недостаточности. При отравлении цианистыми соединениями или угарным газом кожа, ногтевые ложа и слизистая оболочка приобретают ярко-розового цвета, хотя у больных — выраженная гипоксия. Важным признаком нарушения дыхания с накоплением в крови углекислоты (гиперкапния) выступает повышенная влажность кожи. При выраженной острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного, кожа приобретает землистый цвет, холодная на ощупь и покрыта клейким потом.

Расстройства внешнего дыхания — наиболее характерные признаки дыхательной недостаточности. У таких больных может наблюдаться:

• полная остановка дыхания (апноэ);
• редкое дыхание, <12 в минуту (брадипноэ);
• учащенное дыхание, > 20 в минуту (тахипноэ);
• поверхностное дыхание (дыхательный объем — менее 5 мл в пересчете на 1 кг массы тела);
• дыхательная «анархия» (нерегулярное дыхание с паузами и неодинаковой амплитудой дыхательных движений);
• патологические типы дыхания:

а) дыхание Чейн-Стокса (периоды апноэ сменяются хаотическим частым дыханием),

б) дыхание Биота (чередование периодов апноэ и частого дыхания одинаковой амплитуды),

затрудненное дыхание (слышное на расстоянии, с нарушением соотношения фазы вдоха и выдоха, с активным сокращением вспомогательных дыхательных мышц:

а) инспираторная одышка (затруднен вдох) — у больных резко удлиняется вдох, при этом втягиваются межреберные промежутки, яремная и подключичные ямки,

б) экспираторная одышка (затруднен выдох) — при таких состояниях больные с усилиями выдыхают воздух; выдох становится удлиненным, шумным, слышным на расстоянии, грудная клетка максимально расширяется, набирает бочкообразной формы.

Сердечно-сосудистая система при расстройствах внешнего дыхания сначала реагирует компенсаторной гипердинамией. У больных увеличивается минутный объем крови, частота сердечных сокращений, возрастает систолическое и диастолическое артериальное давление. В тканях организма ускоряется кровоток, что позволяет более эффективно обеспечивать поставки клеткам КИСЛОРОДА и выведения из тканей углекислого газа. Однако по мере нарастания гипоксии наблюдается падение тонуса сосудов, угнетение сердечной мышцы. Артериальное давление снижается до критического уровня, нарушается деятельность сердца и при неэффективном лечении дыхательной недостаточности кровообращение останавливается.

Признаки угрожающих состояний, которые требуют немедленного проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

• апноэ;

• отсутствие сознания (кома), судороги;

• серо-синюшная окраска холодной кожи, покрытой клейким потом;

• замедление дыхания (<6 в минуту) или учащение его (более 40 в минуту) при нормальной температуре тела, что сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции легких;

• чрезмерная экскурсия грудной клетки, сокращение различных групп мышц, не подкрепленные ростом вентиляции;

• появление патологических типов дыхания;

• снижение гемодинамических показателей до критических цифр (систолическое артериальное давление до 60 мм рт.ст.), грубые нарушения сердечного ритма;

• снижение РаО2 до 60 мм рт.ст. или рост РаСО2 более 60 мм рт.ст.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Диагностика и лечение дыхательной недостаточности

Диагностика включает в себя физикальный осмотр пациента, при этом особое внимание обращается на цианоз кожных покровов. Во время осмотра больного врач также выполняет подсчет частоты дыхательных движений и оценку работы вспомогательных групп мышц во время дыхания

Кроме того, пациентам проводят различные инструментальные обследования и диагностические тесты. Обязательно исследуется газовый состав крови, поскольку результаты анализа позволяют определить уровень насыщения углекислым газом и кислородом, а также кислотно-щелочное состояние артериальной крови. Больным может назначаться спирометрия, эта методика помогает определить емкость легких, объем выдоха и другие показатели. С помощью рентгенографии выявляют поражения органов дыхательных путей.

Терапия дыхательной недостаточности направлена на устранение первопричины развития патологии и восстановление нормальной оксигенации крови, а также поддержание оптимальной для функционирования вентиляции легких.

Если у пациента наблюдаются выраженные симптомы гипоксии, то в срочном порядке проводят оксигенотерапию. Носовой катетер или маска применяется, когда больной дышит самостоятельно, при коматозном же состоянии выполняют интубацию, а также искусственную вентиляцию легких.

Медикаментозное лечение проводится одновременно с оксигенотеропией. Пациентам с дыхательной недостаточностью могут назначаться бронхолитики, антибиотики и муколитики. Больным также показаны ингаляции, ЛФК и массаж грудной клетки.

Для диагностики и лечения дыхательной недостаточности обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» на Коломенской и ВДНХ, а также в городе Видное

Стоимость лечения гипертонии 3 степени

Стоимость лечения гипертонической болезни третьей степени для каждого пациента рассчитывается индивидуально, с учетом таких факторов, как:

• возраст и общее состояние пациента;
• наличие сопутствующих осложнений;
• этиология болезни и пр.

С нами дешевле

• Выгодные программы годового прикрепления, ведения беременности, диспансеризации и «check-up» со скидкам от цен прайс-листа до 25%
• Скидки инвалидам, ветеранам, пенсионерам 10% 
• Скидка по депозитной программе до 25%
•  Скидки по акциям и сезонным предложениям до 50%

Возможности оплаты услуг

Наличная оплата

Безналичный перевод

Оплата картой

Оплата в кредит

1.Общие сведения

Любые определения дыхательной недостаточности, будь то острая или хроническая, в конечном счете сводятся к газовому составу крови. Как показано ниже, это вполне логичная и правомерная трактовка.

С биомедицинской точки зрения, процесс дыхания разделяется на дыхание внешнее и дыхание тканевое (клеточное). Безусловный рефлекс внешнего дыхания представляет собой всем известные ритмичные сокращения дыхательной мускулатуры и, соответственно, изменения объема грудной клетки, чем в норме обеспечивается бесперебойная вентиляция легких. Необходимым условием выступает свободная проходимость воздухоносных путей (носо- и ротоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы), по которым пригодная для дыхания человека газовая смесь (воздух) нагнетается к газообменным структурам и тканям легких.

Микроскопические пузырьки, – альвеолы, – образуют стенки т.н. альвеолярных мешочков, срощенных с конечными, самыми мелкими ответвлениями бронхиального древа, – бронхиолами. Совокупность, «гроздь» таких альвеолярных мешочков и тончайших альвеолярных проходов носит название легочный ацинус. Подобно тому, как почечный нефрон является единичной ячейкой ультрафильтрации, ацинус выступает структурной единицей газообмена. Потребление необходимого для жизнедеятельности кислорода и выведение отработанного, «выхлопного» углекислого газа осуществляется в процессе молекулярной диффузии через стенки-мембраны альвеол.

Кислород вовлекается в окислительную реакцию и оказывается в составе стойкого соединения, – химически связывается, – гемоглобином, широко известным железосодержащим белком, который содержится в красных кровяных тельцах (эритроцитах). В связанном виде кислород с током крови поступает ко всем без исключения органам, тканям и клеткам. Процесс перфузии («проливания», пропитывания) тканей оксигенированной кровью составляет энергетическую основу существования высокоразвитой живой материи на Земле.

Недостаток кислорода (гипоксия) подразумевает, прежде всего, дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия) – и приводит к энергетическому голоданию клеток, тканей и органов. Такую ситуацию можно сравнить со сбойной работой электронного прибора в условиях пониженного электрического напряжения, или же с двигателем внутреннего сгорания, который резко теряет в мощности и долговечности при заправке разбавленным топливом. Аналогично, организм не в состоянии полноценно и эффективно функционировать в условиях кислородного голодания тканей.

Незначительный дефицит оксигенации (насыщенности кислородом) может довольно долго оставаться бессимптомным или малосимптомным.

Однако кислородное голодание неизбежно вызывает перегрузку и, если не устраняются причины, запускает лавинообразный каскад дисфункций, нарушений и изменений (которые со временем становятся необратимыми) на всех уровнях и во всех системах организма. Этот сложный, полисимптомный и полиорганный синдром носит название хронической дыхательной недостаточности и, как видно из сказанного, представляет угрозу для всего организма в целом. Иными словами, термин «хроническая дыхательная недостаточность» подразумевает не только и не столько нарушения внешнего дыхания (это не единственная причина), сколько длительную и, как правило, прогрессирующую несостоятельность функций клеточного, тканевого дыхания.

Диагноз

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.

Обструктивная дыхательная недостаточность

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

• бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),
• удлинение выдоха,
• участие в дыхании вспомогательных мышц,
• признаки значительных колебаний внутригрудного давления,
• увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Рестриктивная (или ограничительная)

Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

Диагноз

Важную роль в диагностике Д. н. играют клин, симптомы, а также рентгенол, и инструментальное исследования, которые наряду с данными анамнеза позволяют выявить основное заболевание. При хрон. Д. н. большое значение имеют следующие исследования: спирография (минутный объем дыхания, дыхательный объем, частота дыхания, максимальная вентиляция легких, жизненная емкость легких, резервный объем вдоха и выдоха, объем форсированного выдоха за 1 сек.), пневмотахография (растяжимость легких, коэффициент сопротивления дыхательных путей, работа дыхания), нитрография (равномерность вентиляции легких), капнография (CO₂ выдыхаемого и альвеолярного воздуха), миография (функция дыхательных мышц, структура дыхательного акта) и т. д. Большое значение имеет исследование газового состава и кислотно-щелочного равновесия артериальной, венозной и капиллярной крови, особенно при острой Д. н. Комплексное применение нескольких методов позволяет уточнить патогенез Д. н., выявить функциональное состояние аппарата внешнего дыхания и определить леч. тактику (см. Кислотно-щелочное равновесие, Легочная вентиляция, Пневмография, Пневмотахография, Спирография).

Дифференциальный диагноз проводят с сердечной недостаточностью, при к-рой в анамнезе и при обследовании обычно удается выявить заболевание сердца. Сердечная недостаточность начинается с тахипноэ, к-рое более четко связано с физ. нагрузкой и более стабильно, чаще сопровождается чувством сердцебиения. Для аускультативной картины Д. н. более характерны ослабление дыхания или сухие хрипы, а при сердечной недостаточности обычно появляются влажные хрипы в задних и нижних отделах легких, причем их локализация меняется в зависимости от положения больного. При сердечной недостаточности раньше возникают признаки застоя в системе малого и большого круга кровообращения (полнокровие легких, печени, отечный синдром). Состояние больных с сердечной недостаточностью улучшается при применении сердечных гликозидов и мочегонных препаратов. Однако дыхательная и сердечная недостаточность обычно осложняют одна другую, соответственно утяжеляя клиническую картину и затрудняя диагностику,,

Риски 1-4 при ГБ крайнего этапа

В зависимости от вероятности развития осложнений, угрожающих здоровью и жизни больного, в кардиологической практике различают 4 фактора риска, у каждого из которых свои особенности и характер течения.

Риск 1 (низкий)

Развивается крайне редко при артериальной гипертензии 3 стадии. Зачастую диагностируется у пациентов, которые только встретились с патологией. Своевременное лечение и коррекция образа жизни помогают контролировать состояние и предупредить более серьезные осложнения. При гипертонической болезни, протекающей на последней стадии, такое состояние в принципе невозможно, потому что болезнь все время дает о себе знать и протекает почти всегда непредсказуемо.

Риск 2 (средний)

Средний риск тоже нехарактерен для гипертонической болезни, протекающей на 3 стадии. В этом случае опасность развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы, а также поражение органов-мишеней не превышает 10 – 12%. Средний риск чаще встречается при антериальной гипертензии 1 – 2 стадии при условии наличия нескольких факторов, под влиянием которых исход болезни может ухудшиться.

Риск 3 (высокий)

Чтобы сохранить жизнь и здоровье больного, необходима регулярная медикаментозная терапия и изменение образа жизни. Риск 3 степени все еще не смертельный приговор, но уже и не указание на благоприятный исход заболевания.

Риск 4 (крайне высокий)

Риск 4 при гипертоническом заболевании 3 стадии – это наиболее вероятная картина течения патологии на данном этапе прогрессирования. Вероятность тяжелых осложнений и летального исхода находится в пределах 30 – 50% и выше. Комплексная медикаментозная терапия и регулярный контроль АД помогут снизить показатель до 25 – 30%, однако гарантировать стопроцентную выживаемость врачи не смогут.

При крайне высоких рисках развиваются тяжелые осложнения, сопровождающиеся поражением органов-мишеней. Смена схемы терапии проводится регулярно, в среднем 2 – 4 раза в год. На период лечения пациенту показана госпитализация. В условиях стационара врач сможет наблюдать за динамикой лечения и при необходимости вносить коррективы.

Лечение

Основной задачей лечения дыхательной недостаточности является поиск и устранение основной причины дыхательной недостаточности, а также использование ИВЛ при необходимости.

Принципы лечения острой дыхательной недостаточности

В основе лечения острой дыхательной недостаточности лежит динамическое наблюдение параметров внешнего дыхания больного, газового состава крови и кислотно-основного состояния. Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кислорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.

Общие мероприятия:

• Придать правильное положение телу больного;
• Зафиксировать положение головы и грудной клетки;
• Физиотерапия на область грудной клетки;
• Проведение анестезии;
• Поддержка ИВЛ.

При показании искусственной вентиляции лёгких:

• Использование респираторов различной модификации;
• Поддержание оптимальной растяжимости лёгких;
• Создание минимальной FiO2 для поддержания адекватных РаО2 (не менее 60 мм Hg) и SaO2 (не менее 90 %);
• Обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;
• Адекватное увлажнение дыхательной смеси;
• Применение положительного давления в конце выдоха, когда FiO2 более или равно 0,5 и не корригирует гипоксию.

Возможная инфекция:

Довольно часто, как осложнение к острой дыхательной недостаточности, особенно если больной находится долго в лежачем положении может присоединится инфекция, например воспаление лёгких, поэтому стоит учесть предупреждение и лечение инфекции:

• Адекватный баланс жидкости с поддержанием тканевой перфузии;
• Назначение при повышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих лекарственных препаратов;
• Применение глюкокортикостероидов, если острая дыхательная недостаточность вызвана бронхоспастическим компонентом;
• Противомикробная и противовирусная терапия;
• Хорошо проветриваемое и отапливаемое помещение;
• Стерильность.

Характерные симптомы

Симптомы развиваются изолировано только в случае первичного происхождения патологии. Если же гипертоническая болезнь является осложнением других заболеваний, симптоматика развивается неспецифическая.

Общие симптомы артериальной гипертензии 3 ступени:

• Резкая, невыносимая головная боль, локализованная в области затылка, височной и теменной зоне.
• Дезориентация в пространстве. Повышение АД приводит к дисфункции вестибулярного аппарата, в результате чего больному сложно ориентироваться в пространстве.
• Звон, шум в ушах.
• Слабость, сонливость или, наоборот, гиперактивность. В последнем случае больной сильно перевозбужден, ему сложно расслабиться, заснуть даже при сильной усталости и плохом самочувствии.
• Ухудшение памяти, заторможенность мышления. Больной не всегда может следить за смыслом разговора, часто забывает недавно произошедшие события.
• Аритмия. Проявляется учащенным или, наоборот, патологически редким сердцебиением.

При хроническом течении гипертонической болезни симптоматика смазывается. Боль в голове почти исчезает и дает о себе знать лишь периодически. Другие подозрительные симптомы могут полностью отсутствовать.