Мышиная лихорадка (геморрагическая лихорадка)

Что провоцирует / Причины Аргентинской геморрагической лихорадки:

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки — вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.
Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре — РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1 : 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна— Геноха (см. Шенлейна—Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см. Пурпура тромбоцитопеническая), острым лейкозом (см.) , алиментарнотоксической алейкией (см. Алейкия алиментарно-токсическая), апластической анемией (см. Гипопластическая анемия), желтой лихорадкой (см.); в Африке — с лихорадками Ласса и Эбола (см. Ласса-лихорадка, Эбола геморрагическая лихорадка).

Лечебный процесс

Больных с подозрением на мышиную лихорадку госпитализируют в инфекционное отделение стационара и изолируют в отдельный бокс. Врач-инфекционист после постановки окончательного диагноза подбирает пациенту индивидуальную схему лечения с учетом клинических проявлений, тяжести болезни и ее стадии.

Лицам с мышиной лихорадкой назначают:

1. Постельный режим,
2. Диету,
3. Жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибуклин»,
4. Обезболивающие препараты – «Кеторол», «Баралгин»,
5. Противовоспалительные лекарства – «Пироксикам», «Нимесулид»,
6. Противовирусные препараты – «Валтрекс», «Виферон», «Ацикловир»,
7. Инфузионную терапию — парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов,
8. Пероральные солевые растворы – «Регидрон»,
9. Энтеросорбенты – «Полисорб», «Активированный уголь»,
10. Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Гидрокортизон»,
11. Экстракорпоральное очищение крови — гемодиализ,
12. Антикоагулянты – «Варфарин», «Фрагмин», «Фраксипарин»,
13. Поливитаминные комплексы для улучшения метаболических процессов и укрепления иммунитета.

Диетотерапии отводится особое место в лечебном процессе инфекции. Пациентам запрещены соленые, копченые, жирные, острые и жареные блюда, а также тяжелая белковая пища. Рекомендовано щадящее питание, не перегружающее работу почек. Желательно ограничить употребление молочных продуктов, консервов, овощей и бобов, мучных и кондитерских изделий, кофе, какао, газированных напитков. Больным разрешены нежирные сыры, супы на овощном бульоне, каши, некрепкий чай, кисломолочные продукты, отварное мясо индейки и кролика, яйца, макароны. Показано дробное питание небольшими порциями до 5 раз в сутки. Желательно употреблять теплую пищу, а не холодную или горячую. Вначале заболевания, когда нет явных почечных расстройств, больным назначают обильное питье. Предпочтение следует отдавать негазированной минеральной воде, ягодным морсам, фруктовым сокам, травяному чаю.

Постельный режим следует соблюдать в течение 3-4 недель. Из-за высокого риска кровоизлияний и кровотечений больным ограничивают двигательную активность и рекомендуют полный покой.

К средствам народной медицины, улучшающим работу почек и защищающим их от негативного влияния патогенных факторов, относятся отвары и настои лекарственных трав: семян льна, листьев брусники, цветков василька, листьев березы, череды, кукурузных рыльцев с медом, гречихи, корней герани, а также сок из смородины.

Чтобы общетерапевтические мероприятия дали максимально эффективный результат, следует тщательно ухаживать за больным, контролировать состояние кожи, уровень кровяного давления, характер естественных выделений.

Лечение мышиной лихорадки

Проводить лечение мышиной лихорадки необходимо в инфекционном отделении больницы. На сегодня не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Практикуют комплексную, симптоматическую терапию, чтобы скорректировать основные синдромы – снять интоксикацию, уменьшить выраженность острой почечной недостаточности, геморрагического синдрома и др. При этом схему медикаментозного лечения подбирают так, чтобы больной не принимал препаратов, усиливающих поражение почек.

Если подозревается мышиная лихорадка у взрослого или ребенка, важно, чтобы пациент был госпитализирован как можно раньше. До конца полиурического периода больной должен придерживаться постельного рецидива, особенно, если течение болезни у него тяжелое, а симптомы – ярко выражены

Пациент должен придерживаться строгой диеты. Мышиная лихорадка у мужчин и женщин проявляется одинаково, соответственно, схема лечения зависит от индивидуальных особенностей протекания болезни.

Доктора

специализация: Инфекционист

Топорнина Людмила Михайловна

7 отзывовЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Рибавирин
Рутин
Этамзилат
Фуросемид
Альбумин
Декстроза
Аминофиллин
Натрия Хлорид
Аскорбиновая кислота

• На ранней стадии заболевания больному назначается этиотропная терапия, для чего применяют препарат Рибавирин перорально или внутривенно. Схему приема препарата у взрослого определяет врач в зависимости от тяжести болезни.
• Также проводится патогенетическая терапия с целью снижения выраженности интоксикации и профилактики осложнений. Для дезинтоксикации назначают 10% раствор глюкозы, солевые растворы. Если болезнь протекает тяжело, дополнительно назначают коллоидные растворы. Также больному назначают введение раствора аскорбиновой кислоты, пероральный прием витамина Е.
• С целью профилактики бактериальных осложнений назначают антибактериальные средства.
• Также больному могут быть назначены антикоагулянты (Гепарин), ангиопротекторы (Рутин, Этамзилат, Пармидин).
• Применение мочегонных препаратов целесообразно только после нормализации гемодинамики. Назначают петлевые диуретики (Фуросемид).
• В олигоанурическом периоде проводят дезинтоксикационную терапию. Может назначаться внутривенное введение декстрозы с инсулином, раствора хлорида натрия с аминофиллином. При тяжелых формах болезни вводят 10-20% раствор альбумина человека. В этот период также применяются энтеросорбенты.
• Ацидоз корректируют применением 4% натрия гидрокарбонат.
• Если к процессу присоединяются бактериальные осложнения, пациенту назначают антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины).
• В период полиурии и реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение. С этой целью больному назначают витамины, ангиопроекторы, кардиоцитопротекторы, микроциркулянты.
• При тяжелой форме заболевания назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон).

Процедуры и операции

Если консервативное лечение неэффективно, больному могут назначить экстракорпоральный гемодиализ – его проводят примерно на 8-12 день болезни.

На протяжении лечения врач может рекомендовать прием определенных минеральных вод с целью коррекции состояния.

В период реконвалесценции больной должен избегать физических нагрузок, тряски, переохлаждения, не посещать сауну, придерживаться рекомендованной диеты.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Патологическая анатомия

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке — дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях — кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Приложение G: Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации

Что провоцирует / Причины Крымской геморрагической лихорадки:

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 г. в Конго из крови заболевшего мальчика был выделен аналогичный по антигенному составу вирус. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферические, диаметр 92-96 нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Наиболее чувствительны к вирусу культуры клеток почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. Плохо устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус погибает мгновенно, при 37 `С — через 20 ч, при 45 `С — через 2 ч. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет. В пораженных клетках локализуется преимущественно в цитоплазме.
Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Лечение и вакцинация

За больными лихорадкой Эбола требуется интенсивный уход: в случае обезвоживания — внутривенные вливания и оральная регидратация растворами, содержащими электролиты. По информации профессора НИИ вирусологии имени Д. И. Ивановского РАМН Михаила Щелканова, для лечения болезни требуется проводить симптоматическую терапию, дезинфекционную терапию, дыхательную поддержку, гемостатическую терапию и использовать антисыворотки. В этом случае «снизить госпитальную летальность до 10 % большого труда не представляет».

Вакцины против лихорадки Эбола на данный момент не существует.

Исследования по разработке вакцины финансировались, главным образом, министерством обороны и Национальным институтом здравоохранения в США, опасавшимися, что данный вирус может быть использован для создания биологического оружия. Благодаря данному финансированию, несколько небольших фармакологических компаний разработали свои прототипы вакцины, которые успешно прошли испытания на животных. Две компании, Sarepta и Tekmira, уже приступили к испытаниям прототипов вакцины на человеке.

В 2012 году Джин Олингер (Gene Olinger), вирусолог из Института инфекционных заболеваний армии США (USAMRIID), сообщил, что, при текущем уровне финансирования вакцина может быть получена через 5-7 лет. Однако в августе 2012 года министерство обороны США заявило, что приостанавливает дальнейшее финансирование разработки вакцины из-за «финансовых трудностей». Окончательное решение по возобновлению или полному прекращению финансирования этих исследований должно было быть принято в сентябре 2012 года.

Учёные, разрабатывающие вакцину, сообщили Би-би-си, что в случае отказа министерства обороны США от дальнейшего финансирования исследований вакцина от лихорадки Эбола может быть так никогда и не создана.

В 80-90 годы XX века вирус изучали российские военные вирусологи. Благодаря их усилиям был создан иммуноглобулин, призванный сохранить жизнь инфицированного (однако позднее из двух российских ученых, случайно инфицированных при работе с вирусом, умерли оба). Сегодня над созданием вакцины работают ученые из научного центра «Вектор» в Кольцово. На сегодняшний день[когда?] она находится на стадии доклинических испытаний.

13 августа 2014 года учёные из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, работавшие в сотрудничестве с исследователями Юго-западного медицинского центра при университете Техаса и другими специалистами, объявили о том, что им удалось подробно изучить механизм, посредством которого вирус Эбола подрывает работу иммунной системы. О результатах своих изысканий исследователи рассказали в статье, опубликованной в журнале Cell Host and Microbe.

В июле 2015 года ВОЗ сообщила об успешных тестах эффективной вакцины против лихорадки Эбола. Вакцину VSV-EBOV проверяли в Гвинее на 4 тысячах добровольцах и по кольцевому методу.

По личной инициативе бизнесмена Олега Дерипаска создан современный госпиталь по борьбе с вирусом Эбола в регионе Киндия (Гвинея). В сотрудничестве с учеными Роспотребнадзора был построен Научный клинико-диагностический центр эпидемиологии и микробиологии (инвестиции компании РУСАЛ в создание Центра превысили 10 млн долл. США.). Сегодня благодаря усилиям международного сообщества, в том числе России, лихорадка Эбола остановлена и риски распространения вируса сведены к минимуму.

Эпидемиология геморрагической лихорадки Марбург

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен. Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих. Описан случай передачи возбудителя половым путём.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.

Ареал распространения вируса — центральная и западная территории Экваториальной Африки, а также юг континента (Центрально-Африканская республика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения, Родезия, Гвинея, Южно-Африканская Республика). Сезонность и периодичность вспышек не выявлены.

Диагноз

Диагноз основывается на клин, симптомах, данных лаб. исследований и эпидемиол, анамнеза (пребывание на территории природного очага О. г. л., в местах распространения иксодовых клещей, укус клеща и т. п.). В начальном периоде болезни диагностическое значение имеют типичный признак болезни — геморрагический синдром и такие симптомы, как «пылающий зев», инъекция сосудов склер. Постоянно выражена артериальная гипотензия в сочетании с брадикардией. У половины больных появляется вторая лихорадочная волна. Диагностика О. г. л. затруднена при отсутствии или слабой выраженности геморрагического синдрома, при атипичных формах болезни. Большое значение для диагностики О. г. л. имеет картина крови и мочи (в динамике болезни).

Лабораторная диагностика

Диагноз О. г. л. подтверждается выделением вируса из крови больного путем внутримозгового заражения белых мышей или культур клеток эмбриона свиньи с последующим заражением белых мышей культуральной жидкостью и идентификацией вируса в иммунол, реакциях. С помощью специфической иммунофлюоресценции (см.) можно обнаружить и одновременно идентифицировать антиген вируса О. г. л. в зараженных клетках культур тканей. Кроме того, культуральная жидкость зараженных культур ткани может быть использована для обнаружения и идентификации гемагглютининов вируса О. г. л. в реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА). Исследование проб сыворотки крови больных, взятых в начале болезни и через 7— 8 дней и позднее, в РСК, РТПГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле, или в реакции нейтрализации может подтвердить диагноз О. г. л., если во второй пробе отмечено появление антител к вирусу О. г. л. или 4-кратное и более возрастание их титров (по сравнению с первой пробой).

Дифференциальный диагноз

При диагностике заболеваний в природном очаге учитывают туляремию (см.), лептоспироз (см.), клещевой энцефалит (см. Энцефалиты клещевые вирусные). Общими для них клин, признаками являются острое начало, высокая температура, озноб, головные боли, гиперемия лица. Для туляремии типичны локальные поражения (регионарный лимфаденит, папулы или язвы, ангина с налетами, гнойный конъюнктивит) при отсутствии геморрагического синдрома. Иммунол, реакции — кожная проба с тулярином и реакция агглютинации, специфичные для туляремии,— помогают уточнить диагноз. Лептоспироз протекает при нормальном АД, лейкоцитозе, ускоренной РОЭ, наличии лептоспир в крови, в моче и цереброспинальной жидкости, реакции агглютинации лептоспир. При клещевом энцефалите отмечаются более тяжелый характер второй лихорадочной волны и лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.

Патогенез и патологическая анатомия

При попадании в организм человека вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы, где размножается, а затем снова переходит в кровь. Развитию геморрагий способствуют тромбоцитопения и уменьшение содержания в крови факторов, обусловливающих ее свертывание (см. Свертывающая система крови).

У умерших от Эболы геморрагической лихорадки обнаруживают распространенные дистрофические и очаговые некротические изменения в печени, некротические изменения в красной пульпе селезенки и пролиферацию клеток ретикулоэндотелия. Некротические изменения наблюдаются также в поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе, яичках и яичниках. В головном мозге обнаруживаются множественные кровоизлияния, отмечаются изменения в глиальных элементах как пролиферативного (появление глиальных узелков и розеток), так и дегенеративного (пикноз и рексис ядер) характера. Отличи-чительной особенностью патологического процесса является тромбоз мелких сосудов и развитие геморрагий.

Иммунитет при Эболы геморрагической лихорадке изучен недостаточно.

Эпидемиология

Предполагается, что источниками возбудителей К. г. л. могут быть млекопитающие (коровы, козы, зайцы, африканские ежи и др.). Нередки внутрибольничные и семейные вспышки, связанные с заражением при контакте медперсонала или членов семьи с кровавыми рвотными массами, кровью (при кровотечениях из носа) больных людей. Возможно также случайное заражение людей при контакте с кровью больных животных. Отмечены случаи внутрилабораторного заражения персонала во время аварий при центрифугировании вируссодержащих материалов и в других условиях заражения воздушной среды вирусом К. г. л. Вместе с тем переносчиком и резервуаром инфекции служат Иксодовые клещи (см.) многих видов, у которых обнаруживается вирус К. г. л.,— H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. bursa, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Boophilus calcaratus и аргасовый клещ — Argas persicus. Клещи некоторых видов в течение ряда поколений сохраняют вирус К. г. л. и передают его животному при кровососании. В теле клеща H. plumbeum plumbeum вирус размножается, передается потомству по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. Родственный вирус Конго был выделен в Африке и в Азии (Пакистан) из клещей рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, а также от мокрецов Culicoides sp. и из крови коров, коз (во время паразитирования на них клещей).

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Профилактика Омской геморрагической лихорадки:

Профилактические и противоэпидемические мероприятия заключаются в проведении дератизации, уничтожении клещей и защите людей от их нападения, вакцинации убитой формол-вакциной. В силу антигенной близости вируса омской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита вакцина вызывает образование стойкого иммунитета против обоих заболеваний. Профилактические мероприятия должны предусматривать в первую очередь истребление водяных крыс и других мелких зверьков на ондатровых водоемах. Для того чтобы нарушить экологические контакты и прервать эпизоотическую цепь, обеспечивающую циркуляцию возбудителя в биоценозе, необходимо систематически подавлять миграционную активность мелких зверьков. В условиях озерных котловин эффективно применение плуговых борозд и истребительных точек длительного действия (ИТДД).
Метод плуговых борозд основан на использовании высокой подвижности водяных крыс и других мелких зверьков и предназначен для их истребления. Борозда с помощью навесного тракторного плуга, специально переоборудованного для этой цели, прокладывается вокруг водоема и снабжается ловчими цилиндрами. Зверьки при передвижении используют борозду как дорожку, бегут по ней и попадают в цилиндры. Таким образом отлавливаются млекопитающие суходольного и озерно-болотного комплекса в течение нескольких месяцев (с апреля по ноябрь), что заметно снижает численность животных и препятствует транспортировке вируса в популяцию ондатр.
ИТДД предназначены для истребления водяных крыс и мелких зверьков в ондатровых угодьях. Это квадратные ящики размером 13x13x8 см с полукруглыми входными отверстиями размером около 5 см, через которое проникают только водяные крысы и более мелкие зверьки. Ондатры, хорьки, колонки, утки и другие промысловые животные в них не проходят. Такие домики, опыленные внутри 10 г фосфида цинка, устанавливают на ондатровых хатках и в сплавинах. Опылять ИТДД фосфидом цинка рекомендуется не чаще одного раза в год. Перезарядку ИТДД этим препаратом целесообразно проводить в мае-июне, то есть в начале повышения миграционной активности зверьков. С помощью ИТДД истребляют водяных крыс и полевок-экономок в местах их оптимального обитания (на сплавинах) и ондатровых хатках. Методом плуговых борозд и ИТДД можно предупредить возникновение эпизоотии среди ондатр на небольших водоемах (площадью до 1000 га).

Патологическая анатомия

Макроскопически обнаруживают полнокровие и мелкоточечные кровоизлияния во всех органах; более крупные кровоизлияния встречаются в легких, слизистой оболочке желудка и кишечника, почках. В бронхах, жел.-киш. тракте и мочевых путях находят небольшое количество крови. При гистол, исследовании отмечают генерализованное поражение кровеносных сосудов (артерий, артериол, капилляров) с наиболее резкими изменениями в головном мозге, особенно в гипоталамусе и в спинном мозге: слущивание эндотелия, набухание сосудистой стенки, разволокнение, отек и распад аргентофиль-ных волокон, а местами полная деструкция стенки, особенно мелких сосудов. Повышение сосудистой проницаемости приводит к серозному отеку и диффузному пропитыванию серозно-кровянистой жидкостью межуточной ткани, что сопровождается слабо и непостоянно выраженной пролиферативной реакцией.