«резус-конфликтная» вакцина при беременности

Наследование резус-фактора

человек со второй группой крови может иметь антигены АА, где первая А – доминанта, вторая А – рецессив. А может иметь АВ, где первая А – доминанта, определяющая его существующую группу крови, а В – подавленный признак, никак не проявляющийся. Но, он может быть передан по наследству и проявиться в потомстве, если встретится с подобным себе рецессивным признаком. И так какое же наследование крови получит будущий ребенок?

Группа крови ребенка по родителям просчитывается законами наследования, по этим же законам существуют невозможные варианты:

• У кого-то из партнеров четвертая группа крови, в этой семье никогда не родится малыш с первой группой, независимо от группы крови второго родителя.
• Если, напротив, у одного из родителей – первая группа крови в этой семье никогда не будет детей с 4-ой группой.

Бывают другие случаи, когда группа крови у ребенка не совпадает с родителями, но это – вполне закономерный результат смешения 2-ой группы и 3-ей. Это уникальная вариация, при которой возможно наличие любой группы крови у детей.

Наглядно демонстрирует возможные группы крови ребенка таблица.

Наследование групп крови

Еще одна классификация, имеющая наиважнейшее значение – резус-фактор. Резус крови – это белковое соединение, находящееся на мембранах красных клеток крови. Его назначение в организме не совсем ясно, тем не менее, около 85% населения земного шара имеет этот белок в составе клеточных мембран. Это население называется резус-положительными, те проценты, у которых его нет, соответственно, резус-отрицательные.

Однако, все выше сказанное справедливо по отношению к резус-отрицательной маме и резус-положительному малышу. В случае, если у мамы резус , а у малыша, резус-, конфликта не происходит. Поэтому, обследование и исследование крови на резус-фактор является обязательным для беременной женщины. Резус белок передается ребенку по тем же общим правилам генетического наследования. У большинства людей фактор D (наличие белка) – доминирующий, а фактор d (его отсутствие) – рецессивный.

Наследование резус фактора

• Чаще всего встречается ситуация DD DD, в этом случае беременности ничто не угрожает
• При варианте DD Dd, так же никаких проблем со стороны резус-белка не возникнет
• Ситуация Dd Dd рискованна, но в процентном соотношении более безопасна, чем следующая
• Dd dd, здесь возникновение резус-конфликта происходит в половине случаев.

Часто родители задаются вопросом, может ли отличаться группа крови родителей и детей? Да, такое возможно. Дело в том, что наследование группы крови у ребенка происходит по закону генетики, где гены А и Б являются доминантными, а О — рецессивным. Малыш получает по одному гену от матери и отца. Большинство генов у человека имеет две копии.

Группы крови родителей	Вероятная группа крови ребенка
I I	I (100%)	—	—	—
I II	I (50%)	II (50%)	—	—
I III	I (50%)	—	III (50%)	—
I IV	—	II (50%)	III (50%)	—
II II	I (25%)	II (75%)	—	—
II III	I (25%)	II (25%)	III (50%)	IV (25%)
II IV	—	II (50%)	III (25%)	IV (25%)
III III	I (25%)	—	III (75%)	—
III IV	—	II (25%)	III (50%)	IV (25%)
IV IV	—	II (25%)	III (25%)	IV (50%)

Стоит обратить внимание на ряд закономерностей в наследовании признаков. Так, группа крови детей и родителей должна совпадать на 100%, если оба родителя обладают первой. В тех случаях, когда родители имеют 1 и 2 или 1 и 3 группы, дети в равной степени могут унаследовать любой признак от одного из родителей

В тех случаях, когда родители имеют 1 и 2 или 1 и 3 группы, дети в равной степени могут унаследовать любой признак от одного из родителей.

Гораздо проще обстоят дела с наследованием Rh: антиген D либо есть, либо отсутствует. Положительный резус фактор является доминирующим над отрицательным. Соответственно, возможны следующие подгруппы: DD, Dd, dd, где D представляет собой доминантный ген, а d – рецессивный. Из приведенного ясно, что положительным будут первые два сочетания, а отрицательным только последний.

В жизни эта ситуация будет выглядеть следующим образом. Если хотя бы у одного родителя DD, то ребенок унаследует положительный резус-фактор, если оба обладатели dd, то отрицательный. В том случае, если у родителей Dd, есть вероятность появления ребенка с любым резусом.

Таблица наследования резус-фактора крови

Общие принципы наследования признаков.

Упрощенно каждый признак в организме (цвет волос, глаз, группа крови, резус-фактор.) кодируется двумя генами. Реально количество генов, определяющих признак, значительно больше. По каждому признаку один ген ребенок получает от матери, другой — от отца. В генетике выделяют доминантные и рецессивные гены. Доминантный ген обозначается заглавной буквой латинского алфавита, и в его присутствии рецессивный ген, как правило, не проявляет свои свойства. Рецессивный ген обозначается прописной буквой латинского алфавита. Если по какому-то признаку организм содержит два одинаковых гена (два рецессивных, либо два доминантных), то он называется гомозиготой по данному признаку. Если же организм содержит один доминантный и один рецессивный ген, то он называется гетерозиготным по данному признаку и при этом проявляются те свойства признака, которые кодируются доминантным геном.

Например,

А — доминантный ген,определяющий карий цвет глаз

а — рецессивный ген,определяющий голубой цвет глаз

возможные варианты генотипа:

АА — гомозигота, карие глаза

Аа — гетерозигота, карие глаза

aа — гомозигота, голубые глаза

Пример 1:

жена АА — гомозигота, карие глаза, оба гена доминантны

муж аа — гомозигота, голубые глаза, оба гена рецессивны

При образовании половых клеток (яйцеклетка и сперматозоид) в каждую половую клетку (гамету) идет по одному гену, т.е. в данном случае женский организм образует две гаметы, содержащие по одному доминантному гену, а мужской организм — две гаметы, содержащие по одному рецессивному гену. При слиянии половых клеток зародыш получает по данному признаку один материнский и один отцовский ген.

жена АА + муж аа

Гаметы: А А а а

Ребенок: Аа Аа Аа Аа

Таким образом, в данной ситуации в 100% дети будут иметь карие глаза и являться гетерозиготами по этому признаку.

Пример 2:

жена Аа — гетерозигота, карие глаза

муж Аа — гетерозигота, карие глаза

жена Аа + муж Аа

гаметы: А а А а

ребенок: АА , Аа, Аа, аа

В данном случае вероятность рождения детей в 25% с карими глазами(гомозиготы), в 50% с карими глазами гетерозиготы, в 25% голубые глаза(гомозиготы).

Пример 3:

жена Аа — гетерозигота, карие глаза

муж аа — гомозигота, голубые глаза

Жена Аа + муж аа

Гаметы: А а а а

Ребенок: Аа , Аа, аа , аа

В данном случае 50% детей имеют карие глаза и являются гетерозиготами и 50% имеют голубуе глаза (гомозиготы)

В наследство от отца: роль резус-фактора

Возникновение резус-конфликта возможно при гестации (либо в случаях переливания несовместимой крови, чего сегодня не делают). Возникать подобная проблема может только в тех ситуациях, если будущий отец имеет положительный резус, а будущая мамочка крохи — отрицательный, и карапуз наследует папины гены в отношении резуса. Отец передает ребенку со своими генами особый белок на эритроцитарных клетках, который и обозначает резусную принадлежность, у матери же подобного белка на клетках нет, и ее организм, контактируя с кровью плода, принимает его эритроциты за чужеродные и агрессивные субстанции. При этом тот факт, какие группы крови у матери и отца для этой ситуации, не важны в силу того, иммунная система реагирует только на резусные белки.

Подобная реакция хотя и вредит плоду, но с точки зрения физиологии и эволюции вполне закономерна. Иммунная система в теле женщины призвана защищать ее органы и ткани от чужеродных белков, которые могут представлять для ее тела опасность, в том числе и против клеток собственного плода, если возникают ситуации, когда эритроциты контактируют. Подобные реакции возможны достаточно рано, накопление антител происходит постепенно и непрерывно. Первые эритроциты у плода синтезируются примерно с 10-ой недели, и с этого же периода в крови матери возможно нарастание титра антител к белкам плодовых эритроцитов.

Значение

Различия людей по Р.-ф. могут приводить к иммунологически конфликтной беременности (см. Беременность, Несовместимость иммунологическая). В основе сенсибилизации лежит попадание в организм резус-отрицательной женщины резус-положительных эритроцитов плода, гл. обр. через сосуды плаценты.

Механизм развития резус-конфликтной беременности представляется следующим образом. Иммунные антитела, образующиеся в организме резус-отрицательной женщины, беременной резус-положительным плодом, будучи преимущественно неполными IgG, проникают через плаценту в организм плода, вызывая гемолиз эритроцитов новорожденного и повреждение его жизненно важных органов (кроветворной ткани, печени, головного мозга). Симптоматика иммунологического поражения ребенка получила название гемолитической болезни новорожденных. Вследствие обширного разрушения эритроцитов наблюдается увеличение количества билирубина, выраженная анемия с выходом в кровь большого количества эритробластов, положительная прямая проба Кумбса в результате наличия на эритроцитах плода аллоиммунных антител. Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма ребенка продуктов разрушения эритроцитов. Они включают в первую очередь обменные переливания резус-отрицательной крови. Развиваются и другие пути в борьбе с гемолитической болезнью новорожденных — профилактика противорезусной сенсибилизации резус-отрицательных женщин при первой беременности путем введения противорезусного гамма-глобулина.

Противорезусный гамма-глобулин приготавливают из сыворотки крови иммунного лица, содержащего антитела анти-D(DC) в титре не ниже 1 : 128—256. Введение противорезусного гамма-глобулина в дозе около 300 мг в первые 48—72 часа с момента родоразрешения предупреждает развитие сенсибилизации при следующей беременности к Р.-ф. в 90—100% случаев. Меньшую дозу противорезусного гамма-глобулина (100 мг) используют при осуществлении искусственного прерывания беременности у резус-отрицательной женщины. Механизм иммуносупрессивного действия противорезусного гамма-глобулина до конца не выяснен. Известно, что пассивное наведение у резус-отрицательной женщины противорезусного иммунитета сокращает время циркуляции в крови и разрушение макрофагами и другими клетками резус-положптельных эритроцитов плода. По-видимому, антигены Р.-ф. после соединения с антителами анти-резус теряют свою иммунизирующую активность или происходит активация Т-супрессоров (см. Иммунокомпетентные клетки).

Антигены Р.-ф

имеют важное значение в судебной медицине при проведении экспертизы по исключению отцовства (см. Отцовство спорное).

Библиография: Аграненко В. А. и Скачилова H. Н. Гемотрансфузи-онные реакции и осложнения, М., 1979; Гаврилов О. К. Пособие по транс-фузиологии, с. ИЗ, М., 1980; Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Зотиков Е. А. Антигенные системы человека и гомеостаз, М., 1982; Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии, М., 1974; Руководство по общей и клинической трансфузиологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 114, 216, М., 1979; Руководство по применению крови и кровезаменителей, под ред. А. Н. Филатова, с. 86 и др., Л., 1973; Соловьева Т. Г. Резус-фактор и его значение в клинической практике, Л., 1963; Туманов А. К. и Томилин В. В. Наследственный полиморфизм изоантигенов и ферментов крови в норме и патологии человека, М., 1969; Умнова М. А. и др. Изоиммунология и вопросы гемотрансфузионных осложнений, М., 1979; Allen F. H. a. R о-s e n f i e 1 d R. F. Review of Rh serology, Haematologica, v. 6, p. 113, 1972; American hospital supply corporation, Dade division, Blood group immunology, theoretical and practical aspects, p. 47, Miami, 1976; G i b-1 e t t E. H. Genetic markers in human blood, Philadelphia, 1969; I s s i t t P. D., Pavone B. G. a. Shapiro M. Anti-Rh39 — a «new» specificity Rh system antibody, Transfusion, v. 19, p. 389, 1979; Landsteiner K. a. Wiener A.S. Agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 43, p. 223, 1940; M о 1 1 i s о n P. L. Blood transfusion in clinical medicine, Oxford, 1979; Race R. R. a. Sanger R. Blood groups in man, Oxford, 1975; Rosen-field R. E. a. o. A review of Rh serology and presentation of a new terminology, Transfusion, v. 2, p. 287, 1962; Z m i e v s k i j С. M. Immunohematology, N. Y., 1978.

Что делать при наличии резус-конфликта?

Если будущей матери и плоду угрожают последствия резус-конфликта, она должна находиться под постоянным медицинским контролем.

Помимо регулярных анализов крови для оценки уровня антител (чем их больше, тем хуже для ребенка) беременная женщина с серологическим конфликтом должна постоянно проходить ультразвуковое обследование на наличие каких-либо признаков гемолитической болезни плода. Ультразвуковое исследование позволяет измерять кровоток в артерии головного мозга ребенка, оценить состояние околоплодных вод, плаценты. Если имеется подозрение на анемию, врач назначает дополнительные диагностические мероприятия, чаще всего кордоцентез. Это точный и часто используемый тест, направленный на получение пуповинной крови. Под контролем ультразвука, при помощи тонкой иглы пупочные сосуды рассекают, после чего берется около 0,5-1 мл крови. Такой анализ крови дает ответ на вопрос, с какой степенью анемии мы имеем дело, и какую кровь имеет плод. Это исследование позволяет планировать дальнейшие процедуры.

Прогноз

Дети, перенесшие Гемолитическую болезнь новорождённых и своевременно леченные достаточными по объему обменными переливаниями крови, обычно в дальнейшем хорошо развиваются. При легкой и среднетяжелой формах прогноз благоприятный. Больные Г. б. н. в форме тяжелой желтухи, не леченные своевременно, обычно погибают в течение первых дней жизни. У оставшихся в живых в дальнейшем в большинстве случаев обнаруживается поражение ц. н. с. в виде билирубиновой энцефалопатии, к-рая проявляется отставанием в физическом и психическом развитии, атетозом, экстрапирамидной ригидностью, поражением слуха и нарушением речи. При отечной форме Г. б. н. дети, как правило, рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 — Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Медицинские офисы KDLmed

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2
• КЛИНИКА 3

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 62/3

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 330-640
+7 (928) 225-26-74

АДРЕС:г. Пятигорск, проспект 40 лет Октября, 14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
вс 8:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30 / вс 8:30 — 12:00

ТЕЛЕФОН:(8793) 327-327
+7 (938) 302-23-86

АДРЕС:г. Пятигорск, ул. Адмиральского, 6А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 14:00
Взятие крови: пн-сб 7:30 — 12:00
Взятие мазка: пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:30

ТЕЛЕФОН:(8793) 98-13-00
+7 (928) 363-81-28

АДРЕС:г. Ставрополь, ул. Ленина, 301

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(8652) 35-00-01
+7 (938) 316-82-52

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Невинномысск, ул. Гагарина, 19

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 15:00
вс 8:30 — 14:00

ТЕЛЕФОН:(86554) 7-08-18
+7 (928) 303-82-18

АДРЕС:г.Невинномысск, ул. Гагарина, 60

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86554) 6-08-81
8 (938) 347-42-17

АДРЕС:г. Нефтекумск, 1-й микрорайон, ул. Дзержинского, 7

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86558) 4-43-83
+7 (928) 825-13-43

АДРЕС:г. Буденновск, пр. Энтузиастов, 11-Б

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86559) 5-55-95
+7 (938) 302-23-89

АДРЕС:г. Зеленокумск, ул. Гоголя, д.83

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86552) 6-62-14
+7 (938) 302-23-90

АДРЕС:г. Минеральные Воды, ул. Горская, 61, 13/14

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 16:00 / вс 8:30 — 15:00

ТЕЛЕФОН:(87922) 6-59-29
+7 (938) 302-23-88

• КЛИНИКА 1
• КЛИНИКА 2

АДРЕС:г. Ессентуки, ул. Володарского, 32

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87934) 6-62-22
+7 (938) 316-82-51

АДРЕС:г.Ессентуки, ул.Октябрьская 459 а

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:(87934) 99-2-10
+7 (938) 300-75-28

АДРЕС:г. Георгиевск, ул. Ленина, 123/1

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:00 / вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87951) 50-9-50
+7 (938) 302-23-87

АДРЕС:г. Благодарный, ул. Первомайская, 38

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86549) 24-0-24
+7 (928) 363-81-37

АДРЕС:г. Светлоград, ул. Пушкина, 19 (Центр, Собор)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86547) 40-1-40
+7 (928) 363-81-41

АДРЕС:с. Донское, ул. 19 Съезда ВЛКСМ, 4 А

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86546) 34-330
+7 (928) 363-81-25

АДРЕС:г. Новоалександровск, ул. Гагарина, 271 (пересечение с ул. Пушкина)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(86544) 5-46-44
+7 (928) 363-81-45

АДРЕС:с. Александровское, ул. Гагарина, 24

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 15:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86557) 2-13-00
+7 (928) 363-81-35

АДРЕС:с. Кочубеевское, ул. Братская, 98 (ТЦ «ЦУМ»)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 13:00
сб 7:30 — 13:00
вс 8:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86550) 500-22
+7 (928) 363-81-42

АДРЕС:г. Железноводск, ул. Ленина, 127

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 17.30
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(87932) 32-8-26
+7 (928) 363-81-30

АДРЕС:с. Арзгир, ул. Кирова, 21 (Рынок)

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 14:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:(86560) 31-0-41
+7 (928) 363-81-44

АДРЕС:г.Ипатово, ул. Ленинградская, 54

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8 (86542) 5-85-15
8 (938) 347-42-16

АДРЕС:ст. Ессентукская, ул. Павлова, 17

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 16:00
сб 7:30 — 14:30

ТЕЛЕФОН:8 (87961) 6-61-00
8 (938) 347-42-18

АДРЕС:ст. Курская, ул. Калинина, д. 188

ВРЕМЯ РАБОТЫ:пн-пт 7:30 — 18:00
сб 7:30 — 13:00

ТЕЛЕФОН:8(87964) 5-40-10
8(938) 347-43-29

• Пятигорск
• Ставрополь
• Невинномысск

• Нефтекумск
• Буденновск
• Зеленокумск

• Минеральные Воды
• Ессентуки
• Георгиевск

• Благодарный
• Светлоград
• Донское

• Новоалександровск
• Александровское
• Кочубеевское

• Железноводск
• Арзгир
• Ипатово

• Ессентукская
• Курская

Причины резус-конфликта

Спровоцировать это явление могут следующие факторы:

1. Кровь с положительным резус-фактором ребенка попадает в материнскую кровь отрицательного резуса в момент рождения ребенка, что и активирует дальнейшую выработку антител в женском организме. Образованные единожды антитела, остаются в организме на всю жизнь.
2. Несовместимая по резус-факторам кровь пациентки и плода может соединиться при патологическом протекании беременности: развитие оплодотворенного яйца вне матки, хирургическое вмешательство, самопроизвольное прерывание беременности, кровотечение, переливание крови с положительным резусом. Все вышеперечисленные факторы являются возможной причиной возникновения серьезных соложений при последующем вынашивании ребенка.
3. На выработку антител в женском организме влияют проводимые раннее предродовые анализы: амниоцентнез, биопсия хориона. Для получения исследуемого материала необходимо внутриутробное вмешательство, что создает вероятность попадания резус-положительной крови плода в кровь матери.

Специалистами также выделяют не связанную с беременностью и родами, группу факторов риска, которая значительно увеличивает шанс проявления резус-конфликта матери и ребенка:

• выработка антител при переливании крови положительного резус-фактора;
• иммунизация при внутривенном введении наркотических веществ одной иглой на всех.

Диагностика резус-конфликта при беременности

Всем беременным в обязательном порядке определяют группу крови и резус фактор. В том случае, если у беременной выявляют резус-отрицательную кровь, поводят определение уровня антител к резус –фактору.
Если женщина не была предварительно сенсибилизирована и не имеет антител к резус–фактору, то на этом исследования прекращают.

Если у женщины была предшествующая история, свидительствующая о возможности контакта с резус-положительной кровью, определяют резус-фактор мужа. Если у мужа резус-фактор отрицательный, дальнейшие наблюдения прекращают.

В том случае, если у женщины была история взаимодействия с резус-положительной кровью и имеются антитела к резус –фактору, становится вероятным развитие резус-конфликта и гемолитической анемии у плода. Таким беременным проводят анализ крови на содержание антител к резус-фактору. Определяют количество антител путем титрования. Титрование – это показатель концентрации антител. При значениях титров антирезус-антител от 8-до 32 исследования проводят раз в месяц до срока беременности 24 недели. Затем измерения антирезус-антител проводят каждые 2 недели. Если зафиксировано превышение титра антирезус-антител, возникает подозрение на начинающийся резус-конфликт. В этом случае, дополнительно к стандартным узи при беременности применяют допплеровское исследование средней мозговой артерии плода и измеряют в ней скорость кровотока.

Какие изменения при узи узи плода возникают при резус-конфликте у беременных

Резус-конфликт у беременных приводит к возникновению гемолиза (разрушению эритроцитов) плода. В связи с этим развивается гемолитическая анемия плода, повышается уровень билирубина, возникает повреждение головного мозга плода, сердечная недостаточность, отек легких плода и другие угрожающие состояния.

Узи диагностика при резус-конфликте беременных

При помощи узи при беременности можно выявить такие нарушения как, отек легких, сердечную недостаточность, гепато и спленомегалию, подкожные отеки, асцит и выпот в плевральных полостях. Очень точным методом определения нарушения сердечной деятельности при гемолитической болезни плода является допплерометрия. Измерение скорости в средней мозговой артерии плода выявляет повышение скорости кровотока в более, чем 1.5 раза по сравнению с нормой. До 20 недели признаки гемолитической болезни плода при резус-конфликте на узи не видны. Начиная с 20 недели узи проводят каждые 2-3 недели, а иногда и чаще.

Болезнь недоразвития (Runt disease)

Этот экспериментальный синдром был создан введением незрелому плоду или новорожденному иммунокомпетентных аллогенных клеток взрослого донора, отличных от донора антигенами главного комплекса тканевой совместимости. Введенные реципиенту клетки вызывают внутриутробную смерть и изгнание плода. При этом у новорожденного обнаруживают целый комплекс изменений, как то: недоразвитие, понос, повреждения кожи и шерсти, первоначальная гипертрофия, а затем полная инволюция лимфоидной системы, очаги некроза в печени, селезенке, вилочковой железе. Введение лимфоцитов отцовской линии взрослым гибридным мышам первого поколения вызывает развитие иммунодефицита. Болезнь недоразвития со своими различными вариантами является характерным примером реакции трансплантата против хозяина, когда способные на иммунную реакцию клетки вводятся в чужой организм, неспособный защититься от такой агрессии.

В рамках недавно проведенных исследований удалось вызвать развитие такого синдрома у 57% детенышей самок крыс, сенсибилизированных до беременности к отцовским тканевым антигенам. Сенсибилизацию проводили либо введением лимфоидных клеток после применения циклофосфамида, либо кожным трансплантатом, причем в обоих видах эксперимента ткань для трансплантата брали у животных той линии, с которой в дальнейшем проводилась случка, и которые отличались от матери по антигенам главного комплекса гистосовместимости. Наиболее тяжелые для крысят последствия наблюдались тогда, когда иммунизация матери проводилась за неделю до случки, с таким расчетом, чтобы максимальная сенсибилизация совпала как можно точнее с имплантацией бластоцист. Трансплантаты аллогенных лимфоидных клеток сильнее индуцировали гуморальный иммунитет, чем пересаженная кожа. При этом коэффициент частоты болезни недоразвитости находился в зависимости от численности пересаженных иммунокомпетентных клеток.

В нормальных условиях болезнь недоразвитости не развивается, вероятно, по причине способности плода к сроку родов разрушать, не сенсибилизируясь, небольшое количество лимфоцитов матери, проникающих через плацентарный барьер. Об этом говорит и тот факт, что у страдающих лейкозом беременных, новорожденные лейкозом не страдают, несмотря на то, что меченые лейкоциты матери обнаруживаются в плаценте и в крови пуповины. Плод разрушает лимфоциты матери. Тем не менее, согласно результатам недавно проведенных исследований, в отдельных случаях нельзя исключить развитие болезни у детей. Так, были отмечены случаи развития болезни недоразвитости при попытке лечения иммунодефицитов у грудных детей с дисплазией вилочковой железы и другими нарушениями, которым проводились пересадка костного мозга, трансфузия лейкоцитарной массы, а также переливание эритроцитарной массы без удаления из нее лейкоцитов в тяжелых случаях резус-сенсибилизации. Однако часто на данную патологию без достаточных оснований и «списывали» необъяснимые случаи летальных исходов у грудных детей, страдающих лимфоцитарным химеризмом, поражениями кожи и лимфоидных органов, а также некоторые случаи выкидышей, антенатальной смерти плода и гипотрофии плода.

В заключение нужно сказать, что роль иммунных механизмов в патогенезе отдельных осложнений беременности пока недостаточно выяснена. И если при некоторых патологических состояниях, таких как изоиммунизация матери к эритроцитарным антигенам, в частности к агглютининогену D, участие иммунных механизмов точно установлено, то этого нельзя сказать о выкидыше и позднем токсикозе, где можно говорить в основном о гипотезах. Уточнение роли нарушений иммунных взаимоотношений матери и плода в патогенезе тех или иных осложнений беременности станет возможным только после подробного выяснения механизмов, защищающих фето-плацентарный трансплантат.

Теги:
иммунология репродукции

Опасно ли несовпадение групп крови будущих родителей?

В соответствии с законами наследования, когда группы крови родителей совпадают, гемолитическая болезнь такого типа или не развивается, или имеет низкую вероятность проявления. АВО-конфликт наиболее вероятен, если материнский организм характеризуется первой группой крови, а младенец наследует от отца иной вариант. В такой ситуации антигены, находящиеся в крови плода, плацентарной крови и в околоплодных водах, вызывают ответную реакцию в теле беременной.

В крови продуцируются антитела, разрушающие чужеродные эритроциты, высвобождая гемоглобин (процесс гемолиза). Чаще всего основной «удар» приходится на время родов, однако изредка гемолиз крови может начинаться непосредственно во время беременности.

Борьба с излишним гемоглобином — функция печени. Гемоглобин перерабатывается в билирубин и выводится из организма. Если билирубина слишком много, печень испытывает стресс, не справляясь с функцией очистки, и могут пострадать другие органы ребенка.

Для контроля наличия антител врач может назначать анализы, начиная с 30 недель беременности, повторяя их каждый месяц до родов. Изучаются также симптомы, указывающей на последствия иммунологического несовпадения групп крови

При оценке состояния малыша и фето-плацентарного комплекса на УЗИ врач обращает внимание на наличие отека плаценты, увеличение размеров живота ребенка, не соответствующее возрастным нормам, двигательную активность, тонус.

Подобные изменения в развитии могут свидетельствовать и о других заболеваниях. Поэтому для диагностики АВО-конфликта могут также проводиться такие процедуры, как амниоцентез (забор околоплодной жидкости для подсчета количества билирубина) или кордоцентез (изъятие крови из пуповины под контролем УЗИ). После появления на свет проводят один или серию анализов у новорожденного, чтобы отследить динамику продуцирования билирубина.

Позитивное отличие конфликта АВО от резус-факторного: при следующих состояниях ожидания младенца шансы на возникновение заболевания не повышаются, а снижаются. 

Симптомы­

Если никаких сопутствующих заболеваний нет, то самочувствие женщины даже при резус-конфликте никак не меняется. Внешне обнаружить это отклонение нельзя. Для выявления патологии используются следующие исследования:

Метод диагностики	Что показывает
Анализ на резус-конфликт	Увеличение содержания антител в крови. Опасными являются резкое повышение или скачкообразное изменение их титра.
УЗИ	увеличение печени и селезенки; нарушения деятельности сердца; скопление жидкости во внутренних органах; ребенок занимает вынужденную позу – Будды с разведенными ножками; утолщение плаценты; многоводие.
Оценка уровня билирубина в околоплодной жидкости	Оценивает интенсивность распада эритроцитов.

Лечение гипоплазии

Схема лечения гипоплазии зубов в каждом случае составляется индивидуально, с учетом выраженности патологического процесса, возраста и состояния пациента. При неглубоких поражениях зубной эмали этиотропная терапия не проводится. В подобных ситуациях больному рекомендуют уделить больше внимания уходу за ротовой полостью, профилактике кариеса, других стоматологических заболеваний и не пренебрегать прохождением регулярных осмотров в стоматологических клиниках.

Пятна, расположенные на вестибулярной поверхности зуба, зачастую воспринимаются, как выраженный косметический дефект. Для их ликвидации проводится пломбирование с использованием консайза, эвикрола и других качественных композиционных материалов. Описанная методика применяется и для устранения перехватов и точечных углублений на эмали.

При выраженном повреждении поверхностных тканей и дентина пломбирование не производится. Подобные дефекты требуют проведения ортопедического лечения с применением зубных коронок.