Ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия

Фоновая ретинопатия этого вида развивается как следствие стабильной артериальной гипертензии. Постоянная гипертония вызывает деструктивные изменения сосудистого русла, которые, в свою очередь, провоцируют перебои в системах кровообращения, метаболизма и др. Органы и ткани организма сталкиваются с дефицитом кислорода и других веществ, что негативно сказывается на их функциональности. С офтальмологической точки зрения, прежде всего, страдает сетчатка глаза, поскольку в её структуре расположено множество капилляров.

Выделяют 4 этапа течения болезни:

1. Ангиопатия. Начальный период заболевания, в котором возникают вазоспазмы сосудов сетчатки, провоцирующие сужение диаметра альвеол и фокальное утолщение/расширение вен. При этом образуются единичные артериовенозные перекресты, при которых артериола вдавливает вену в точке пересечения. На этом этапе процессы ещё обратимы и не оказывают существенного негативного влияния на зрительный орган.

2. Ангиосклероз. Патогенез приобретает органический характер. Сосуды сетчатой оболочки истончаются и деформируются в точках перекрестов, которых становится значительно больше. При этом наблюдается расширенный световой рефлекс, облитерация на участках артериол, вен.

3. Гипертоническая ретинопатия. Сосудистые поражения затрагивают примыкающие области, появляются многочисленные геморрагии, плазморрагии. В задних отделах витреума скапливаются липиды, белковый транссудат. Вследствие повреждения нервных окончаний образуются зоны ишемического инфаркта.

4. Нейроретинопатия. На этом этапе необратимые склеротические повреждения сосудистого русла неминуемо вызывают отёк диска зрительного нерва (ДЗН). Происходит некротическое отслоение сетчатки, приводящее к полной атрофии глазного яблока.

Фоновая ретинопатия у гипертоников обнаруживается чаще после 40 лет и старше. Однако возраст не единственная предпосылка для возникновения артериальной гипертензии. В группе риска люди, страдающие ожирением, сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями работы почек, надпочечников. Кроме того, к гипертонии и её осложнениям склонны те, кто злоупотребляет алкоголем, пищей с повышенным содержанием соли, курит, ведет пассивный образ жизни. Гипертонические нарушения характерны также при остром токсикозе у беременных.

Симптомы гипертонической ангиопатии

Начальный этап развития гипертонической ангиопатии может не сопровождаться какими-либо жалобами. Дискомфорт появляется несколько позднее, когда пациент отмечает падение зрения, появление «мушек», пятнышек и звездочек перед глазами. Офтальмолог при осмотре обнаруживает сужение сетчаточных артерий, их изворотливость, наличие симптома штопора (Гвиста), изменение сосудистого просвета. В более тяжелых стадиях наблюдается непрохождение крови по сосудам, геморрагии, скопления крови в виде экстравазатов.

Заболевание начинается с появления изменений в наиболее мелких артериальных сосудах в дистальных отделах сетчатки и по окружности желтого пятна. Постепенно патология прогрессирует, возникают признаки склерозирования сосудов, их просвет становится неровным, извитым с периодическими запустениями в артериолах. К вышеперечисленным нарушениям присоединяются признаки поражения сетчатки: ухудшение и затуманивание зрения, кровоизлияния в различные места глазного яблока.

Начальные изменения при гипертонической ангиопатии ещё есть возможность устранить, более запущенные случаи намного сложнее поддаются лечению.

Ангиопатия по гипертоническому типу

Что необходимо помнить о развитии ангиопатии по гипертоническому типу:

• данный вид ангиопатии является исключительно следствием длительного повышенного артериального давления. Отсюда – расширенные венозные сосуды глазного дна, мелкие кровоизлияния на глазном яблоке, нервно-регуляторная дисфункция;
• если не предпринимать никаких действий, заболевание спровоцирует ряд изменений в сетчатке. В частности, участки сетчатки мутнеют, что можно исправить своевременным и правильным лечением гипертонии;
• ещё в начальных стадиях ангиопатии болезнь можно обнаружить при тщательном обследовании области глазного дна. Когда пациент ещё не чувствует признаков ухудшения зрения, метод флуоресцентной ангиографии позволяет определить достаточно четкую картину мельчайших сосудистых изменений.

Гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки может сопровождаться поражением сосудов системы мочевыделения, сердца, центральной нервной системы. Порой сосуды не успевают приспособиться к избыточному давлению, они становятся ломкими, что является причиной кровоизлияний в ткани мозга и сердца. Из-за изменений кровообращения в мозге наблюдаются неврологические нарушения: отмечается раздражительность, мнительность, эмоциональная неуравновешенность. Ухудшается память, концентрация внимания, наблюдается ослабление умственной активности. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми.

[], [], [], [], [], [], [], []

Признаки диабетической ретинопатии

На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.

С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.

Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:

• просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
• нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
• поражается эндотелий кровеносных сосудов;
• капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
• образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
• наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
• в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
• часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.

Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.

Диагностика

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

I стадия – ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;II стадия – начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;III стадия – выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения – ниже 0,7;IV стадия – пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий. Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, электрофизиологические исследования).

Признаки выраженной ангиоретинопатии

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле. В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы.

Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса (пролиферативная ангиоретинопатия) обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы, отслойки сетчатки.

Причины ангиопатии сетчатки

Частое повышение давления губительно действует на сетчатку глаза, поражая стенки сосудов изнутри. Стенки сосудов утолщаются, фибротизируются. Нарушается циркуляция крови, образуются тромбы, начинают лопаться сосуды на глазах, что может привести к кровоизлиянию в сетчатку. Характерный признак гипертонической ангиопатии — узкие извитые сосуды глазного дна.

Сахарный диабет, вернее постоянный избыток глюкозы в крови, приводит к воспалению сосудистых стенок не только сетчатки, но и кровеносных сосудов всего организма. При сахарном диабете происходит просачивание крови в ткань сетчатки, утолщаются стенки капилляров, уменьшается диаметр сосудов, замедляется скорость кровотока. Все это может привести к частичной потере зрения.

Пониженное давление способствует расширению сосудов сетчатки и снижению их тонуса. Поэтому скорость кровотока замедляется, образуются тромбы, повышается проницаемость стенок сосудов. При ангиопатии сетчатки, вызванной гипотонией, пациенты часто жалуются на сильную пульсацию глазных сосудов.

Травмы глаз, черепа и позвоночника также могут привести к поражению сосудов глаза. При длительном сдавливании грудной клетки или шеи повышается внутричерепное давление, что в свою очередь негативно сказывается на сосудах глаз. Сильные травмы чаще всего приводят к разрыву сосудистых стенок сетчатки и появлению кровоизлияний в глазу.

До сих пор не ясно до конца, при каких условиях начинается юношеская ангиопатия. Частые проявления данной патологии — воспалительный процесс в сосудах и кровоизлияния в сетчатку. Это приводит к глаукоме, катаракте, отслоению сетчатки и, в конце концов, к слепоте.

Атеросклеротические процессы в организме провоцируют формирование атеросклеротических бляшек в сосудах и сужение просвета в капиллярах. При недостаточности кровотока все органы и ткани испытывают недостаток кислорода, развивается ишемия. Давление в сосудах сильно повышается, что может привести к их разрыву.

Факторы, способствующие ангиопатии сетчатки:

• острое и хроническое отравление;
• некоторые болезни кроветворной системы;
• вредные привычки (курение, алкоголизм);
• пожилой возраст;
• остеохондроз;
• врожденные аномалии стенок сосудов;
• системные васкулиты;
• беременность.

1

Строение глаза и глазного яблока

2

Диагностика и лечение склерита

3

Лечение склерита

Ангиопатия сетчатки и армия

Молодые люди, которым был поставлен диагноз ангиопатия сетчатки, не всегда бывают непригодными к строевой службе. Армия не состоит из полностью здоровых людей, при некоторых лёгких дисфункциях здоровья не предполагается получение отвода от службы в вооружённых силах.

В ряде случаев состояние глаз юношей не предполагает ухудшения зрения при таких физических и психологических нагрузках, которые обязательны в армии. Поэтому, решение медицинской комиссии должно приниматься по факту, в каждом конкретном случае. При этом учитывается характер заболевания, спровоцировавшего осложнение, а также его стадия.

Ангиопатия сетчатки – не всегда приговор, при котором зрение неминуемо ухудшается без шансов на восстановление

Важно при появлении неприятных симптомов своевременно обратиться к специалистам и начать правильное лечение. В этом случае можно добиться улучшение состояния больного и полного восстановления зрения

Лечение диабетической ретинопатии

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами

В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов

При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.
Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

Методы лечения

При диагностировании ретинопатии выбор курса и методов лечения напрямую зависит от причин заболевания и его степени

В обязательном порядке при лечении ретинопатии специалисты уделяют внимание компенсации сопутствующих заболеваний путем назначения антикоагулянтов, витаминов, вазодилататоров и пр. Используются для лечения ретинопатии, в зависимости от показаний, стадии и вида процесса, консервативная или хирургическая схемы.

Лечение по консервативной схеме предусматривает закапывание в глаза гормональных или витаминных препаратов. При выборе хирургической схемы лечение заболевания может включать проведение следующих процедур:

• криохирургическую коагуляцию сетчатки;
• лазерную коагуляцию сетчатки;
• витроэктомию (удаляется стекловидное тело);
• оксигенобаротерапию.

При различных видах заболеваний применяются различные методы:

• серозная ретинопатия – оксигенобаротерапия + лазерная коагуляция сетчатки;
• пигментная эпителиопатия – витаминотерапия, гипербарическая оксигенация, инъекции кортикостероидов;
• экссудативная ретинопатия: лазеркоагуляция сетчатки, гипербарическая оксигенация;
• гипертоническая ретинопатия: витаминотерапия, лазеркоагуляция, оксигенобаротерапия;
• атеросклеротическая ретинопатия: назначение медикаментозных препаратов, электрофорез;
• ретинопатия на почве патологии крови: лазеркоагуляция сетчатки, терапия основного заболевания;
• травматическая ретинопатия: гипербарическая оксигенация, витаминотерапия.

Методы лечения заболевания у недоношенных детей включают в большинстве случаев лазеркоагуляцию или криоретинопексию, витроэктомию.

Лечебные процедуры при диабетической ретинопатии назначает офтальмолог совместно с экдокринологом. Особенность лечения данного вида ретинопатии состоит необходимости тщательно контролировать в крови уровень глюкозы. Кроме того, назначается ряд препаратов, которые необходимо своевременно принимать: витамины, противодиабетические препараты, ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию, антиокседанты. В ходе лечения постоянно должен контролироваться уровень гемоглобина и сахара в крови.

Основным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Данный метод демонстрирует высокую эффективность и предотвращает вероятность прогрессирования заболевания. В зависимости от стадии болезни могут быть использованы следующие методы:

• витрэктомия микроинвазивная;
• лазеркоагуляция панретинальная;
• введение препарата Луцентис.

В случае несвоевременного обращения к врачу или несоблюдения назначений специалиста могут возникнуть осложнения в виде: отслойки сетчатки, рубцовых изменений и помутнения стекловидного тела, катаракты. В худшем варианте возможно наступление медленно прогрессирующей слепоты.

Вторичная (фоновая) ретинопатия

Диабетическая ретинопатия

Прогрессирующий патогенез сахарного диабета 1 или 2 типа является основной причиной диабетической формы болезни. 

В развитии патологии выделяют три стадии:

1. ангиопатия;

2. ретинопатия (простая);

3. пролиферирующая ретинопатия.

Первая стадия затрагивает капиллярную сеть внутренней оболочки глаза, нарушая её нормальное функционирование. Процессы обратимы, однако создают условия для перехода в другую стадию – диабетической ретинопатии. Здесь уже негативные изменения более глубокие, связанные с уплотнением сосудистых стенок и возрастанием их проницаемости (ангиосклеротические). В структурах сетчатки образуются множественные геморрагии, липидные, белковые отложения, возможен частичный гемофтальм.

Патогенез пролиферирующей стадии выражается в неоваскуляризации сетчатки с последующим врастанием аномальных сосудов, отягощенными частыми кровоизлияниями в стекловидное тело. Деструктивные необратимые процессы в витреуме приводят к неминуемому отслоению сетчатки и полной слепоте.

Диабетическая ретинопатия глаз является самым частым осложнением диабета, выражающимся в стремительной потере зрения вплоть до атрофии зрительных органов и инвалидации пациента.

Гипертоническая ретинопатия

Патология связана с нарушением микроциркуляции и деформацией венол и альвеол сетчатки вследствие артериальной гипертензии, тяжелого поражения почек, острого токсикологического состояния при беременности. Тяжесть течения гипертонической болезни обуславливает степень поражения глаз.

Стадии гипертонических ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии имеют в анамнезе те же механизмы развития, что и при диабетической форме.

Гипертоническая нейроретинопатия характеризуется отеком зрительных нервных окончаний, локальным отслоением внутренней оболочки глаза. Это тяжелое состояние, спровоцированное, как правило, гипертензией почечной недостаточности. В большинстве случаев ретинопатия глаз, находящаяся в этой стадии, заканчивается атрофией зрительного нерва и неизбежной слепотой.

Атеросклеротическая ретинопатия

Эта форма вызвана прогрессирующим атеросклерозом сосудов. Стадии ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии выражаются в патологическом увеличении диаметра кровеносного русла, его деформацией, изменениями в системах метаболизма и кровоснабжения. Множественные кровоизлияния, кристаллические отложения, обесцвечивание диска зрительного нерва (ДЗН) – клиника болезни на стадии нейроретинопатии, которая может закончиться блокадой сосудистой сетки с последующей ишемией.

Геморрагическая ретинопатия

Офтальмозаболевание является следствием патологий крови различного генеза: анемии, лейкозов, миеломной болезни и др. Клиническая картина ретинопатии при этом напрямую зависит от непосредственного заболевания-первопричины. Так при анемии диагностируется выраженная бледность глазного дна, расширение сосудов. Не редко появление гемофтальмов, очаговое отслоение сетчатки.

Миеломная болезнь провоцирует тяжелое состояние, сопровождающееся микроаневризмами, тромботическими венозными блокадами, множественными геморрагиями.

При лейкозах ретинопатия глаз обусловлена извитостью капилляров, отёчностью сетчатки и ДЗН, скоплением экссудата, гемофтальмом.

Прогноз офтальмологического расстройства при любой геморрагической патологии довольно серьёзный и требует назначения обширного курса терапии в отношении как причины так и следствия.

Травматическая ретинопатия

В этом случае болезнь провоцируется внезапным и резким спазмом сосудов, вызванным прямым механическим воздействием на грудную клетку. В результате возникает гипоксия сетчатки, кровоизлияния, скопление транссудативной жидкости, глубокий отёк ДЗН с дальнейшей атрофией.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет —  это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.

В этой статье

Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин — гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.
В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них — диабетическая ретинопатия.

Лечение ангиопатии конечностей

Основные методы лечения ангиопатии конечностей зависят от изначальной патологии, которая послужила фактором поражения сосудов.

Использование средств для понижения уровня сахара в крови, для регулировки артериального давления, для улучшения тонуса сосудов, а также изменение принципов питания может существенно замедлить или затормозить процесс повреждения сосудов.

Своевременное обнаружение диабета и назначение средств для стабилизации уровня сахара в крови значительно замедляют ход изменений в сосудистых стенках. Причем необходимо постоянно определять сахар в крови и принимать препараты, которые назначил эндокринолог.

Ангиопатию конечностей нельзя вылечить быстро. Однако существуют современные эффективные методы, позволяющие помочь даже на относительно поздних стадиях заболевания.

• Лимфомодуляция – новая перспективная методика улучшения циркуляции крови и лимфы. Данная процедура позволяет устранить отечность тканей, ускорить выведение продуктов метаболизма из пораженных участков. В результате к пораженным тканям возобновляется доставка питания и кислорода.
• Хирургическое вмешательство – использование методов восстановления (реконструкции) просвета пораженных сосудов, с одновременной пластикой мягких тканей.
• Консервативное лечение: назначение препаратов, регулирующих артериальное давление; средств для ускорения микроциркуляции (ксантинол, пентоксифиллин); препаратов, действующих на проницаемость сосудов (пармидин, липоевая кислота); средств для разжижения крови (аспирин, кардиомагнил, дипиридамол); препаратов для улучшения трофики тканей (АТФ, кокарбоксилаза); витаминов группы B, а также аскорбиновой и никотиновой кислот.

Хороший эффект наблюдается от применения физиотерапии: грязелечения, электростимуляции, плазмофореза.