Рахит у грудничков: причины, симптомы и лечение

Этиология

Основные причины рахита следующие:

  • недостаточное нахождение на солнце и, как следствие, недостаточное облучение ультрафиолетом, необходимым для синтеза витамина в организме;
  • недостаточное получение витамина D с пищей, например, если ребёнка кормят молочными смесями, не обогащёнными этим витамином, либо при недостаточном уровне обеспечения им организма кормящей женщины при кормлении грудью;
  • недоношенность ребёнка;
  • эндогенные причины (нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы — витамин D3 в печени и почках, отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3;
  • предрасположенность к заболеванию (дети негроидной расы более предрасположены к развитию рахита)

Заболевание встречается во всех странах мира, но особенно часто сопряжено с климатическими особенностями регионов (запыленный, загрязненный, сырой воздух и оконное стекло поглощают ультрафиолет, необходимый ребёнку). Более часто и более тяжело рахитом болеют дети рождённые поздней осенью или зимой. У детей некоторых народов, ведущих кочевой образ жизни, рахит также встречается реже. В 1919 г. Гульдчинский (Huldschinsky) открыл эффективное действие ртутно-кварцевой лампы (искусственное «горное солнце») при лечении больных рахитом детей. С этого периода основным этиологическим фактором рахита начали считать недостаточное облучение детей определёнными лучами солнечного спектра.

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребёнка.
Для детей, вскармливаемых грудью, риск заболеть рахитом ниже, при условии здорового обмена веществ у матери ребёнка; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее.
Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребёнок усваивает около 70 % кальция, вводимого с пищей (Оглер) и 50 % фосфора; при искусственном вскармливании—только 30 % кальция (И. А. Шабад) и 20—30 % фосфора

В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3—1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребёнком, если он получает его сырым.
Также существуют и эндогенные причины гиповитаминоза D,к которым относится нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции,обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях.
Также к таким причинам относится хронические заболевания печени и почек, что приводит к нарушению процессов гидроксилирования неактивных форм витамина D в его активные формы(Витамин D3, и отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Макропрепараты нижнего эпифиза бедренной кости (фронтальный распил) в норме (а) и при рахите (б): резко расширенная стекловидная полоса предварительного обызвествления при рахите между хрящевой и костной тканью эпифиза (указана стрелкой).

Патологоанатомическая картина костных изменений при Р. складывается из трех основных процессов: нарушения в зоне роста преимущественно энхондрального окостенения, избыточного накопления остеоида, расстройства процессов обызвествления в растущих костях. Нарушение в зоне энхондрального окостенения выражается прежде всего в резком расширении зоны роста. В норме зона предварительного обызвествления хряща длинных трубчатых костей имеет вид узкой ровной желтоватой полоски шириной не более 1 мм. При Р. она резко расширена, неровная, стекловидная, достигает иногда ширины до 1 см (рис. 1). Микроскопически имеет место расширение зоны замещения хряща с неправильным расположением и чередованием клеточных колонок эпифизарного хряща. Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается в косом и даже в поперечном направлении по отношению к продольной оси кости. Предварительное обызвествление хряща нарушено — отсутствует его резорбция и использование для построения костной ткани. Поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани. Капилляры, врастающие в хрящ из костномозговой полости, теряют свое правильное расположение, параллельное клеточным колонкам хряща, ветвятся, местами глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами совсем отсутствуют. Под регрессивной зоной хряща (зоной рассасывания хряща) определяется широкая зона остеоидной ткани, также в виде языков глубоко проникающая в эпифизарный хрящ. Остеоидная ткань, несмотря на замедление процессов ее образования, накапливается, как и хрящевая, т. к. не происходит ее превращения в костную ткань. В результате этого расширяется зона роста и отсутствует четкая и ровная пограничная линия между хрящевой и остеоидной тканями. В избыточном количестве остеоидная ткань накапливается также в эндо- и периостальных зонах костеобразования. Все это способствует возникновению остеофитов (см.), рахитических «браслеток» и «четок«». В остеоидной ткани отмечается уменьшение количества остеобластов. Процессы обызвествления остеоида замедлены, отложение извести происходит неравномерно и недостаточно. Остеоциты, заключенные в массы необызвествленного основного вещества, подвергаются дистрофическим изменениям и частично гибнут. Процессы резорбции костной ткани при Р. протекают при участии остеокластов, поэтому количество их в зоне роста, как правило, увеличено. Избыточная пролиферация остеокластов является результатом вымывания кальция из костной ткани под влиянием паратгормона (см.) для поддержания его концентрации в крови. Недостаточная минерализация костей приводит к размягчению костной ткани (маляция Реклингхаузена), следствием чего является деформация различных частей скелета (рахитический горб, краниотабес).

Несмотря на усиление функции паращитовидных желез, их гиперплазия при Р. наблюдается далеко не всегда. Обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани (вилочко-вой железы, селезенки, лимфатических узлов, групповых и солитарных фолликулов жел.-киш. тракта), к-рая сопровождается не усилением, а нарушением ее функции, о чем свидетельствует частое и неблагоприятное течение инфекционных процессов у детей, страдающих Р.

При рахитогенной тетании (см. Спазмофилия) наблюдаются проявления Р. со стороны костной системы, гиперплазия лимфоидной ткани, спазмы мускулатуры мелких бронхов, а также явления, характерные для острых респираторных вирусных инфекций,— десквамация эпителия бронхов, неравномерное полнокровие капилляров легких, очажки отека и десквамации альвеолоцитов; все это подтверждает мнение о том, что внезапная смерть при данном состоянии провоцируется инфекцией.

Профилактика

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорождённых детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в перинатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.. Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребёнка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребёнка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400—500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности. Большинство комплексных витаминных препаратов также содержат витамин D в необходимой дозировке, точно указываемой на упаковке или в инфолистке.

После рождения ребёнка необходима постнатальная специфическая профилактика ребёнка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400—500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.

Витамин D даётся ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).

В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)

У недоношенных детей профилактическая доза витамина D3 увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5 % кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5×1,5 см), гемолитической болезнью новорождённых назначение витамина D не рекомендуется. При этом основу профилактики составляют неспецифические мероприятия. В первом полугодии жизни рекомендуется назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.

Какие бывают виды рахита?

Существуют следующие виды рахита:

  • витамин D-дефицитный (классический) рахит;
  • вторичный рахит;
  • витамин D-зависимый рахит;
  • витамин D-резистентный рахит. 
Виды рахита Описание
Витамин D-дефицитный (классический) рахит Данный тип рахита чаще всего встречается в первые годы жизни ребенка. Период развития детей с двух месяцев до двух лет считается самым динамичным, при этом увеличивается потребность растущего организма в фосфоре и кальции. Витамин D-дефицитный рахит возникает тогда, когда организм ребенка не получает необходимых ресурсов вследствие недостаточного потребления витамина D с пищей или по причине нарушения системы, обеспечивающей доставку фосфора и кальция.  Возникновению классического рахита сопутствуют такие предрасполагающие факторы как:

  • возраст матери (более тридцати пяти и менее семнадцати лет);
  • дефицит витаминов и белка во время беременности и в период лактации;
  • осложненные роды;
  • масса ребенка при рождении более четырех килограмм;
  • недоношенность;
  • патологические процессы во время беременности (например, заболевание желудочно-кишечного тракта);
  • токсикозы во время беременности;
  • недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе;
  • искусственное или смешанное вскармливание в раннем периоде жизни ребенка;
  • патологические процессы у ребенка (заболевание кожи, почек, печени).
Вторичный рахит Данный тип рахита развивается на фоне первичного заболевания или имеющегося в организме патологического процесса.  Существуют следующие факторы, способствующие развитию вторичного рахита:

  • синдром мальабсорбции (плохое поглощение необходимых питательных веществ);
  • длительное применение определенных групп лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, противосудорожных и мочегонных средств);
  • наличие заболеваний, нарушающих обмен веществ (например, тирозинемия, цистинурия);
  • имеющиеся хронические заболевания желчевыводящих путей и почек;
  • парентеральное питание (внутривенное введение питательных веществ).
Витамин D-зависимый рахит Данный вид рахита является генетической патологией с аутосомно-рецессивным типом наследования. При данном заболевании оба родителя являются носителями дефектного гена.  Существуют два типа витамин D-зависимого рахита:

  • тип I – генетический дефект, который связан с нарушением синтеза в почках;
  • тип II – обусловлен генетической резистентностью рецепторов органов мишеней к кальцитриолу (активная форма витамина D).

В 25% случаев витамин D-зависимый рахит обнаруживается у ребенка вследствие кровного родства его родителей.

Витамин D-резистентный рахит Развитию данного вида рахита способствуют такие фоновые заболевания как:

  • почечный тубулярный ацидоз;
  • фосфат-диабет;
  • гипофосфатазия;
  • синдром де Тони – Дебре – Фанкони.

При этом в организме ребенка могут возникать следующие патологические изменения:

  • нарушаются функции дистальных отделов мочевых канальцев, вследствие чего большое количество кальция вымывается с мочой;
  • нарушается процесс всасывания фосфора и кальция в кишечнике;
  • образуется дефект транспорта неорганических фосфатов в почках;
  • повышается чувствительность эпителия канальцев почек к действию паратгормона;
  • наблюдается недостаточная активность фосфатазы, вследствие чего нарушается функция проксимального отдела почечных канальцев;
  • в печени недостаточно образуется 25-диоксихолекальциферол (увеличивает всасывание кальция из кишечника).

Насос для асцитной жидкости

Это хирургически имплантированное подкожное устройство для постоянного удаления асцита, который накапливается из-за цирроза печени. Устройство передает жидкость, скопившуюся в брюшной полости, в мочевой пузырь, и асцит устраняется с помощью мочеиспускания. Это альтернативный, новый и эффективный метод лечения рефрактерного асцита, на долю которого приходится 85% случаев. 

Такое лечение снижает потребность в парацентезе и количестве повторных госпитализаций, улучшает качество жизни и статус питания, но не влияет на выживаемость пациентов. Возможные нежелательные явления возникают в 30-50% случаев. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются имплантация системы (требуется антибиотикопрофилактика), окклюзия катетера, отслойка, ФАД, гипонатриемия. Процедура проводится только в специализированных центрах.

Диагностика рахита

Во время физикального осмотра доктор будет проводить легкие нажатия на кости ребенка, проверяя, нет ли у него патологической податливости костей

Особое внимание врач уделит следующим частям тела: 

  • Череп. Дети, больные рахитом, часто имеют размягчение костей черепа и замедление закрытия родничков. 
  • Ноги. У многих здоровых младенцев имеется легкое искривление нижних конечностей, однако при рахите они становятся значительно заметнее, или даже развиваются грубые деформации. 
  • Грудь. У некоторых детей с рахитом развиваются аномалии грудной клетки, например, уплощается передне-задний размер грудной клетки. 

При рахите также является типичным утолщение запястий и лодыжек. 

Рентгенография пораженных рахитом костей может подтвердить типичные для рахита изменения. Анализы крови и мочи могут также выявлять типичные метаболические нарушения, они будут полезны как для верификации рахита, так и для контроля проводимой терапии. 

Причины рахита и предрасполагающие факторы

Первая

  1. Наследственные нарушения обмена витамина D в организме
  2. Хронически протекающие заболевания печени
  3. Некоторые заболевания почек

Вторая

  1. Целиакия – это заболевание тонкого кишечника, при котором происходит отмирание (атрофия) ворсинок внутренней слизистой оболочки, необходимых для всасывания пищи.
  2. Муковисцидоз – наследственное заболевание. Поражает чаще бронхо-лёгочную систему  и ЖКТ.  При желудочно-кишечной форме болезни в основе лежит недостаточное образование ферментов пищеварительных желез, необходимых для переваривания пищи.
  3. Дисбактериоз кишечника, с длительно протекающей диареей. При неправильной организации кормления, нарушения правил гигиены, или после приема лекарственных средств (чаще антибиотиков).

К другим предрасполагающим факторам относят:

  1. Влияние экологических факторов. Загрязнение окружающей среды, в особенности солями тяжелых металлов ведёт к тяжелым последствиям не только в формировании костной ткани, но и всего организма. Соли свинца, цинка и др. могут встраиваться в костную ткань и приводить к нарушению функции опорно-двигательного аппарата.
  1. Искусственное вскармливание. В коровьем молоке и в искусственных неадаптированных смесях содержится примерно в 2-3 раза меньше витамина D.
  1. Позднее введение докорма и прикорма. Грудным детям без патологий и родившимся в срок, начиная, с полугодовалого возраста начинают постепенно вводить  в рацион дополнительные продукты питания.  Несбалансированное питание зачастую приводит к появлению рахита.
  1. Недостаточная двигательная активность. Питание костей осуществляется посредством, подходящим к ним кровеносным сосудам. Мышечная активность способствует  лучшему кровоснабжению костного аппарата. Вследствие различных причин: перенесенной внутриутробной инфекции, недоношенности,  внутриродовой травмы головного мозга и др., замедляется или нарушается развитие нервной системы, а вместе с ней и мышечной двигательной активности. Начиная с трёхмесячного возраста ребёнку необходимо периодически выполнять  специальную гимнастику и массаж соответственно возрасту.
  1. Длительное медикаментозное лечение. Некоторые препараты  (фенобарбитал, дифенин) ускоряют обмен веществ в печени, таким образом, вызывая дефицит витаминов, а именно витамина D.

Отдельно заслуживает внимание период внутриутробного развития. Развитие плода во многом зависит от того как проходила беременность и роды

Отложение запасов кальция и витамина D  происходит в основном в последние месяцы беременности. Отсюда возникает вывод, что у недоношенных детей риск заболеть рахитом намного выше, чем у тех, кто родился  в срок.

Классификация

Современная медицина подразделяет рахит на три степени:

Рахит 1 степени (легкий). При таком рахите у ребенка заметны небольшие нарушения со стороны нервной системы, незначительные мышечные проблемы (например, тонус), а также не более двух симптомов со стороны костной системы (например, относительное размягчение черепных костей). Обычно эта степень сопровождает самую начальную стадию развития рахита.

Рахит 2 степени (средний). При этом заболевании у малыша симптомы со стороны костного скелета выражены умеренно, также фиксируются нарушения нервной системы (перевозбуждение, повышенная активность, беспокойство), иногда могут прослеживаться проблемы с работой внутренних органов.

Рахит 3 степени (тяжелый)

При такой степени недуга поражается несколько фрагментов костной системы, а, кроме того, имеются выраженные нервные нарушения, поражения внутренних органов, появление так называемого рахитического сердца – смещения этого важного органа вправо из-за расширения желудочков и деформации грудной клетки. Обычно бывает достаточно одного этого признака, чтобы ребенку автоматически был поставлен диагноз «рахит 3 степени».

Течение рахита оценивается по трем параметрам:

  • Острая стадия. При ней у ребенка есть только нарушения минерализации костей и проявления нарушений со стороны нервной системы. Обычно эта стадия развивается в первые полгода жизни ребенка.
  • Подострая стадия. Она обычно сопровождает вторые полгода самостоятельной жизни малыша. На этой стадии очевидными становятся не только нарушения минерализации костей (остеомаляция), но и разрастание остеоидной ткани.
  • Волнообразная стадия (рецидивирующая). При ней в костях откалываются нерастворенные соли кальция. Заметить это можно только на рентгеновском снимке. Обычно о такой стадии можно говорить тогда, когда при остром рахите у ребенка находят такие солевые отложения, что свидетельствует о том, что однажды в активной форме он уже перенес рахит, а значит, имеет место рецидив болезни. Встречается такая стадия чрезвычайно редко.

Большое значение в формировании прогноза и определении объема медицинской помощи для конкретного ребенка играет и период, в течение которого развивается недуг:

  • Начальный период. Считается, что он стартует, когда ребенку исполняется 1 месяц и заканчивается, когда малышу исполняется 3 месяца. Это максимальные значения. На деле начальный период рахита может длиться и две недели, и месяц, и полтора. В это время происходит снижение в анализах крови содержания фосфора, хотя уровень кальция может оставаться вполне нормальным. Периоду характерны признаки заболевания первой степени.
  • Период разгара болезни. Длиться такой период может максимум от полугода до девяти месяцев, как правило, в возрасте 1 года у ребенка разгар переходит на «новый уровень». В крови заметно снижение кальция и фосфора, выражен дефицит витамина D.
  • Период репарации. Это период восстановления, он может длиться достаточно долго — до полутора лет. В это время на рентгеновских снимках врачи будут видеть остаточные признаки рахита. В анализах крови будет прослеживаться явный дефицит кальция, но это будет скорее благоприятный признак — кальций уходит в кости, идет на восстановление. Уровень фосфора будет нормальным. В этот период из-за ухода кальция в костную ткань могут наблюдаться судороги.
  • Период остаточных явлений. Конкретными временными рамками этот период не ограничивается, кальций и фосфор в анализах крови — в норме. Изменения, которые вызвала активная стадия рахита, могут самостоятельно восстановиться, а могут оставаться.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector