Митральный стеноз

Совет №2. Никакой обработки

Патогенез (что происходит?) во время Митрального стеноза (стеноза митрального клапана):

В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления. При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке. Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.

Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока. Последняя зависит не только от сердечного выброса, но и от ЧСС: тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.

Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза.

При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, что возможно при сопутствующих аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертонии, ИБС, ревматическом миокардите. Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм, то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).

Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии, ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД.

Сердечный выброс. В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса — препятствие наполнению левого желудочка, но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.

Легочная гипертензия. Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии.

Причины легочной гипертензии:

• пассивная передача давления из левого предсердия;
• спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
• отек стенок мелких легочных сосудов;
• облитерация легочных сосудов.

Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии, трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности.

Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких: сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс.

Наблюдение эффекта Доплера

Классификация

Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

• По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
• по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
• по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки

По локализации поражения сердца

1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
   • Митральный порок
   • Аортальный порок
   • Трикуспидальный порок
2. Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
   • Двухклапанные пороки
     • Митрально-аортальный порок
     • Аортально-митральный порок
     • Митрально-трикуспидальный порок
     • Аортально-трикуспидальный порок
   • Трёхклапанные пороки
     • Аортально-митрально-трикуспидальный порок
     • Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме

1. Простые пороки
   • Стеноз
   • Недостаточность
2. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.
3. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Типы пороков

Лечение стеноза коронарных артерий

Выделяют две группы методов лечения:

• консервативные и медикаментозные;
• хирургические.

На ранних стадиях болезни чаще проводится консервативное лечение. Оно предполагает изменение образа жизни в сторону здорового, отказ от вредных привычек, оптимизацию уровня физической активности и соблюдение гипохолестериновой диеты. Питание должно быть дробным. Ограничивается употребление соли, сладостей, алкоголя, жирных сортов мяса и хлебобулочных изделий. В рацион включают растительные масла, рыбий жир и сложные углеводы, которые содержатся в крупах

Также важно выпивать до 2 литров жидкости и поменять принцип приготовления пищи: продукты следует варить, тушить или запекать

При ишемической болезни сердца назначают препараты, например:

• гипохолестериновые — снижают уровень холестерина в крови (статины, фибраты, ингибиторы PCSK9, эзетимиб);
• дезагреганты и антикоагулянты — «разжижают» кровь, уменьшают её свёртываемость и вязкость, препятствуют образованию тромбов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, варфарин, апиксабан, ривароксабан, дабигатран, прасугрел);
• антиангинальные — расширяют сосуды, предупреждают приступы стенокардии (нитроглицерин, амлодипин, сиднофарм, бисопролол, ранолазин);
• ангиопротекторы — защищают сосуды от повреждений и растяжения (ингибиторы АПФ);
• лекарства для стабилизации артериального давления, снижения частоты пульса и профилактики аритмий — мочегонные (индапамид, гипотиазид, торасемид), ингибиторы АПФ (рамиприл, периндоприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол) и ивабрадин;
• метаболические — нормализуют обмен веществ (триметазидин, неотон).

Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.

Хирургическое лечениевключает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:

• стентирование;
• шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. Стент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.

Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.

Шунтированиенаправлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.

Такая манипуляция предполагает вскрытие грудной клетки, нередко приводит к долгой реабилитации и серьёзным осложнениям, таким как ишемический инсульт, анемия, аритмия, закупорка шунтов тромбом, длительное заживление грудины с формированием ложного сустава и образованием жидкости в лёгких, отёчность и долгое заживление ноги .

Ещё существует третий хирургический метод лечения стеноза —эндартерэктомия. Она предполагает удаление тромба и холестериновой бляшки из просвета сердечной артерии. Однако сейчас эндартерэктомия практически не применяется, так как она сопровождается большими рисками и не исключает повторное образование тромбов.

Диагностика пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана чаще всего диагностируется неинвазивными методами обследования.

При аускультативном обследовании (выслушивании сердца) с помощью стетоскопа врач может услышать характерный систолический щелчок и/или поздний систолический шум над верхушкой сердца. В положении пациента стоя систолические щелчок и шум появляются в начале систолы (сокращения). В положении пациента лежа или сидя на корточках эти звуковые феномены уменьшаются.

На электрокардиограмме можно обнаружить неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях III и aVF. При наличии пролапса митрального клапана на ЭКГ можно диагностировать феномен предвозбуждения («синдром укороченного PQ»), наджелудочковые (предсердные) тахикардии, желудочковую экстрасистолию.

Рентгенограмма грудной клетки может быть вариантом нормы или обнаружить признаки сглаженного лордоза («прямая спина»). Расширение сердца может быть диагностировано у некоторых больных с очень маленьким переднезадним размером грудной клетки.

Трансторакальная эхокардиография (Эхо-КГ). Проводится с помощью ультразвукового датчика, поставленного врачом на определённые точки грудной клетки. Является самым важным рутинным методом обследования в диагностике пролапса митрального клапана. К отличительным и важным эхокардиографическим признакам данной патологии относят прогиб задней или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в середине систолы, в позднюю систолу или во всю систолу. Чаще встречается прогиб (провисание) митрального клапана в середине систолы, что соответствует данным, получаемым при аускультации и при ангиографии.

Существуют и другие эхокардиографические признаки, они неспецифические, но высокочувствительные:

• дилатация (расширение) митрального кольца;
• увеличение амплитуды движений митрального клапана, диастолический контакт створок с межжелудочковой перегородкой;
• увеличение размаха диастолического расхождения створок и скорости открытия передней створки клапана;
• систолическое смещение передней и задней створок митрального клапана (более 3 мм) в левое предсердие ниже закрытия митральной линии;
• утолщение створок митрального клапана;
• признаки нарушения внутренней структуры тканей клапана (миксоматозной дегенерации клапана);
• обратный ток крови;
• признаки повышенного давления в лёгочной артерии.

Трансторакальную эхокардиографию рекомендуется проводить каждые 6-12 месяцев всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжёлой митральной регургитацией. Это необходимо, чтобы оценить фракцию выброса (насосную функцию сердца, в норме она должна быть не менее 55 %) и конечный систолический размер.

Чреспищеводная эхокардиография. Это ультразвуковое исследование, при котором датчик вводится в пищевод. Показано только при отсутствии противопоказаний в следующих случаях:

• Эхо-КГ не позволяет оценить тяжесть и механизм митральной регургитации и/или состояние функции левого желудочка;
• пациенту предстоит операция на клапане, в ходе обследования решается вопрос о характере хирургического вмешательства.

Разновидностью пролапса является так называемый болтающийся клапан (floppy mitral valve). Обычно он обнаруживается при разрыве хорд или отрыве папиллярной мышцы (чаще встречается при остром инфаркте миокарда). При эхокардиографии в В-режиме отчётливо видно свободно перемещающуюся сосочковую мышцу и «болтающуюся» створку митрального клапана. Створка совершает неправильные, произвольные движения в диастолу (период расслабления сердечной мышцы) и «проваливается» в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме характерными эхокардиографическими признаками такого клапана является наличие:

• дополнительных эхо-сигналов от створки митрального клапана в полости левого предсердия в период сокращения желудочка;
• диастолического дрожания передней створки клапана или парадоксального движения задней митральной створки в систолу и диастолу.

Радионуклидная равновесная вентрикулография проводится для оценки фракции выброса и оценки степени тяжести сердечной недостаточности. Метод основан на внутривенном введении радионуклида с фиксацией его на эритроцитах крови и последующей количественной оценкой сократительной способности сердца.

Симптомы врожденного ПМК

Клиника вариабельна и определяется степенью пролапса МК, наличием регургитации. У многих жалобы вовсе отсутствуют, а патология является случайной находкой на профилактической или плановой эхокардиографии. В этом случае зачастую диагностируется незначительный пролапс митрального клапана.

Других пациентов беспокоят кардиалгии, аритмии. Чаще всего эти проявления возникают на фоне стресса, эмоционального напряжения. При гемодинамических нарушениях возможны головокружения, отдышка, предобморочные состояния, астения.

Часто патология сопровождается признаками ВСД:

• мигренеподобные боли;

• идиопатический субфебрилитет;

• нехватка воздуха;

• комок в горле;

• метеочувствительность.

Симптомы и лечение пролапса митрального клапана взаимосвязаны. Если не предпринимать никаких мер для коррекции ВСД возможны панические атаки, депрессивные расстройства, ипохондрия, истеричность. Чем больше провисание клапанных створок (пролапс митрального клапана 5 мм — 1 ст.,  5-9 мм — 2 ст., до 10 мм — 3 ст.), тем выраженнее симптоматика.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка

1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
3. Частичное отсутствие перикарда.
4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
   порции желудочка).
7. Недостаточность трикуспидального клапана.
8. Недостаточность клапана легочной артерии.
9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
11. Опухоль правого желудочка.
12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
13. Транспозиция магистральных сосудов.
14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
15. Миокардит.
16. Застойная сердечная недостаточность.
17. Рестриктивная кардиомиопатия.
18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).

Уменьшение полости правого желудочка

1. Атрезия трикуспидального клапана.
2. Тампонада перикарда.
3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
   перегородкой.
4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
   средостения.
7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
   кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
   надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
4. Опухоль правого желудочка.
5. Тетрада Фалло.
6. Транспозиция магистральных сосудов.
7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
   диабетом.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
   тракта правого желудочка.

Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка

1. Аномальные мышечные пучки.
2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
   желудочка.
4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка

1. Дилатация правого желудочка.
2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
   (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
   клапана.
4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
   створки митрального клапана.

Гипертрофия правого желудочка

1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
   более 5 мм.
2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Причины

Идиопатический, врожденный или первичный пролапс митрального клапана (МК) развивается на фоне врожденной соединительнотканной дисплазии. Она может быть спровоцирована разными факторами, действующими на плод в пренатальном периоде: инфекционные заболевания беременной женщины, сильные отеки, токсическое воздействие, отравление, плохая экология, отягощенная наследственность и пр.

Вторичный пролапс передней створки митрального клапана чаще всего возникает на фоне дисфункции ВНС, нарушения метаболизма, нехватки магния в организме. Он может быть связан с ишемией, ревматизмом, аутоиммунными патологиями, дистрофией миокарда, перенесенными травмами или операциями на сердце и пр.

Диагностика Митрального стеноза:

Диагностирование проходит при помощи следующих методов исследования патологии:

• Электрокардиография. Выявляет симптомы гипертрофии левого предсердия, к которым относится митральный стеноз.
• Фонокардиография. Производится исследование динамики тонов и шумов сердца.
• Рентгенография грудной клетки. Делается для выявления изменений границ сердца, а также выявления аномалий внутри сердца.
• Эхокардиография. Считается самым точным методом диагностики митрального стеноза.
• Дифференциальный способ. Применяется для того, чтобы можно было отличить митральный стеноз от синдрома Лютембаше  и миксомы левого предсердия, опухолей сердца (миксомы и других), легочной гипертензии, гипертрофии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Митральный стеноз:

Кардиолог

Ревматолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Митрального стеноза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Лечение Митрального стеноза:

При митральном стенозе цель медикаментозной терапии – подавление развития заболевания и профилактика рецидивов основной болезни, на фоне которой возник митральный стеноз. К медикаментозной терапии относят: мочегонные средства, сердечные гликозиды (дигоксин), антикоагулянты (пентоксифиллин).

Вмести с этими методами, применяется симптоматическая терапия и профилактика осложнений после проявления заболевания. К осложнениям относятся: нарушения ритма сердца (применяют адреноблокаторы (пропранолол) и блокаторы кальциевых каналов)), тромбоэмболические осложнения (применяют антикоагулянты и дезагреганты), недостаточность кровообращения, легочная гипертензия (кардиотоники, мочегонные средства ингибиторы АПФ). Симптоматическую и медикаментозную терапии применяют только при начальных стадиях (I–II) заболевания, при остальных стадиях они неэффективны.

Самым эффективным методом считается хирургический. Различают несколько видов операций митрального стеноза:

• Закрытая митральная комиссуротомия (чреспредсердная и чрезжелудочковая). Проводится только после 3 месяцев со времени снижения активности ревматического или инфекционного первичного заболевания, на II–IV стадиях аномалии. Данная операция считается самой простой и имеет высокие показатели эффективности. Операции заключается в механическом расширении клапана пальцами.
• Открытая митральная вальвулопластика (комиссуропластика, хордопластика, собственно вальвулопластика, анулопластика). Данная операция предоставляет возможность устранить подклапанные сращения, чем увеличивает подвижность створок.
• Чрескожная митральная вальвулопластика.
• Протезирование митрального клапана. Показано в случае наличия митральной недостаточности, кальциноза створок, деформации подклапанных структур, безуспешной закрытой или открытой комиссуротомии.

Симптомы стеноза почечной артерии

В большинстве случаев стеноз может явно не проявляться, особенно в начальной стадии развития. В этот период больной может жаловаться на периодические головные боли, легкую слабость, эмоциональную неустойчивость. При обследовании области живота у пациента могут прослушиваться несильные шумы по всей верхней области. В некоторых случаях наблюдается рост диастолического давления.

Ключевым симптомом недуга считается артериальная гипертензия, которая очень сложно поддается терапии. В данном случае у человека может наблюдаться ишемическая сердечная болезнь или перемежающаяся хромота.

При продолжительном течении болезни самочувствие человека продолжает ухудшаться.

Существует целый ряд признаков, при выявлении которых необходимо обращаться к врачу:

• ранняя форма гипертонии;
• высокое давление;
• увеличение количества симптомов и их усиление их проявлений;
• неконтролируемые и неподдающиеся регулированию с помощью медикаментов суточные колебания давления, например, повышение показателей в ночное время;
• дисфункция почек, которая проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации и ростом креатинина в крови;
• тяжелые осложнения в виде дисфункции кровообращения мозга, сердечной недостаточности.

При таких симптомах прием ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов не только не принесет должного эффекта, а только ухудшает работу органа. Почечная недостаточность также увеличивается от приема нестероидных средств противовоспалительного назначения и диуретиков.

Дисфункцию почек провоцирует также холестериновая эмболия, возникающая от полученных травм или употребления антикоагулянтов в больших дозировках. В данном случае наблюдаются такие симптомы:

• боли в пояснице;
• олиго- или анурия;
• трансформация мочевого осадка;
• рост креатинина в крови;
• гиперкалиемия.

Помимо вышеперечисленных проявлений страдают другие органы и системы, а именно:

• мозговые артерии – приступы головной боли, тошноты, рвота, ишемические атаки, инсульт;
• глазная сетчатка – отечность зрительного нерва, нарушение кровообращения;
• сосуды органов пищеварения – запоры, внутренние кровотечения, непроходимость, ишемического генеза;
• сосуды кожи.

С возрастом вышеперечисленные негативные проявления ухудшаются и могут совмещаться с другими заболеваниями, провоцируя нефропатию, пиелонефрит, мочекаменную болезнь, поражение почек вследствие приема медикаментов.

Диагностика

Диагностические мероприятия при обнаружении порока сердца и определении его типа требуют комплексного подхода. Для начала врач собирает анамнез: выясняет жалобы пациента, время и обстоятельства их проявления, интенсивность, наследственные факторы. На этом этапе ценной будет и информация от близких людей, нередко они замечают подробности, которым больной не придает значения.

Далее врач проводит физикальную диагностику:

• визуальный осмотр;
• пальпацию (ощупывание);
• перкуссию (простукивание);
• аускультацию (выслушивание).

Визуально оценивают окрас кожного покрова, строение тела пациента, особенности развития, предпочитаемую позу. При пальпации определяются характеристики пульса, сердечных сокращений, систолическое дрожание, температура кожных покровов на разных участках тела. Аускультативно определяются тоны сердца, их акценты, диастолические и систолические шумы. Перкуторно выявляется расширение границ сердца, других органов. Обязательно измеряется артериальное давление.

В обязательном порядке назначается лабораторная диагностика:

• биохимический и общий анализ крови (СОЭ, лейкоциты, гемоглобин);
• серологическое исследование (белки, белковые фракции, фибриноген и пр.);
• коагулограмма.

После физикальной и лабораторной диагностики назначают инструментальные методы обследования.