Шум в сердце у ребенка

Содержание:

Дилатация корня аорты и синусов Вальсальвы

Является индикатором дисплазии соединительной ткани и наблюдается
при синдромах Марфана, Элерса-Данлоса и других наследственных соединительнотканных
заболеваниях. Однако,эти МАРС могут наблюдаться в изолированном виде
без внешних проявлений заболевания (идиопатическая дилатация корня
аорты). При выявлении дилатированного корня аорты (90 и более процентиль
кривой распределения) необходимо исключить постстенотическую дилатацию,
аортоартериит, артериальную гипертензию и другие заболевания. Дети
с широкой аортой без признаков соединительнотканного заболевания
часто имеют, как внешние малые аномалии развития (аналогичные первичному
пролапсу митрального клапана), так и другие МАРС (дополнительная трабекула
левого желудочка, дилатация ствола легочной артерии, эктазия митрального
кольца). При аускультации выслушивается акцент II тона, может определяться
шум волчка на сосудах шеи. Вероятно, идиопатическая дилатация
корня аорты является проявлением нарушения диспропорционального онтогенетического
развития у детей с наследственно обусловленной предрасположенностью
к слабости соединительной ткани.

Дилатация синусов Вальсальвы в отличии от аневризмы, не сопровождается
какими-либо клиническими и гемодинамическими нарушениями функции сердца.
Обычно наблюдается дилатация бескоронарного синуса в пределах 3 —
7 мм. Эти дети как и при идиопатической дилатации корня аорты имеют
внешние стигмы соединительнотканной дисплазии. Аускультативно могут
выслушиваться непостоянные щелчки. Прогностическая значимость дилатации
синусов в детском возрасте не определена. В ряде случаев, при динамическом
наблюдении за такими детьми в течении 2-3 лет, мы отмечали спонтанное
исчезновение расширения синусов Вальсальвы.

Дополнительные трабекулы в полости левого желудочка

Могут быть единичными и множественными. Дополнительные трабекулы определяются
в 16% аутопсий .

ЭхоКГ критерии

Двухмерная ЭхоКГ

  1. Эхоплотное линейное образование, обнаруживаемое
    в двух плоскостях сечения и, не имеющее связи с клапанным аппаратом.
  2. С помощью двух перпендикуляров в проекции длинной
    оси , проведенных на уровне папиллярных мышц и свободных краев митрального
    клапана полость левого желудочка условно делят на три отдела. В основе
    классификации трабекул, лежит критерий крепления их концов к стенкам
    левого желудочка. Если точки крепления расположены в одном отделе,
    то трабекула является поперечной, если в прилежащих, то диагональной,
    а при прохождении трабекулы от верхушечного к базальному отделу —
    продольной.

Поперечная локализация трабекул левого желудочка трактуется, как наиболее
аритмогенная, так как может являться дополнительным путем проведения
импульса, и следовательно может провоцировать синдром преждевременного
возбуждения желудочков в виде двух вариантов: синдрома WPW и синдрома
укороченного интервала P-Q . Диагональное или продольное расположение
не приводит к нарушению функциональной характеристики левого желудочка,
однако часто сопровождается систолическим шумом в сердце, имитирующим
врожденный порок сердца.

Возможности 64 МСКТ в диагностике

64 МСКТ используется в диагностике сердечно-сосудистой системы при :
1. ()
2. Заболеваниях аорты (коарктации, аневризмы, диссекции и т. д.)
3. Поражении периферических артерий (облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, атеросклероз сонных артерий и т. д.)
4. Миокардитах
5. Перикардитах
6. Инфекционных эндокардитах
7. Тромбоэмболии легочной артерии
8. Врожденных аномалиях развития сердечно-сосудистой системы
9. Приобретенных пороках сердца (к примеру, кальциноз аортального клапана с развитием стеноза или недостаточности и т. д.)
10. Аритмиях.

Рис.1. 3-D реконструкция коронарных артерий при МСКТ. Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине.

I. Коронарные артерии сердца.

Рис.2. МСКТ сердца. Аневризма в области верхушки левого желудочка (стрелка), кальциноз коронарных артерий.
Рис.3. МСКТ сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки при остром инфаркте миокарда (стрелка).
Рис.4. 3-D реконструкция у пациента после АКШ и ЧТКА со стентированием.Рисунок слева: стрелками отмечены аорто — коронарные шунты. Рисунок справа: стеноз проксимального сегмента коронарной артерии и ниже — функционирующий стент.
Рис.5. КАГ (E, F) и МСКТ коронарных артерий( A, B, C, D). Гемодинамически значимый стеноз ПКА (стрелки).

II. Экстра- и интракраниальные сосуды.

Рис.6-7. Диагностированная аневризма артерии при МСКТ интракраниальных артерий (стрелки).
Рис.8. МСКТ 3-D реконструкция сонных артерий. Стеноз левой внутренней сонной артерии (стрелка).

III Дуга аорты, грудная и брюшная аорта.

Рис.9. МСКТ у пациента с коарктацией аорты (А,В) (стрелка). Аортография (С,D). Контроль за эффективностью эндоскопического лечения, последующее наблюдение(E,F).
Рис.10. МСКТ у пациента с коарктацией аорты .
Рис.11. Аномалия развития, двойная дуга аорты (стрелки).
Рис.12. МСКТ у пациента с вазоренальной артериальной гипертензией. Стеноз правой почечной артерии (стрелка).
Рис.13-14. МСКТ 3-D реконструкция брюшной аорты и периферических артерий. Справа: стеноз верхней мезентериальной артерии (стрелка). Слева: окклюзия правой подвздошной артерии (стрелка).

IV. Периферические артерии верхних и нижних конечностей.

Рис.15-16. 3-D реконструкция периферических артерий при МСКТ. Окклюзия левой подколенной артерии (стрелка). Множественные атеросклеротические поражения, правой бедренной и правой подколенной артерии.

V. МСКТ сердца.

Рис.17. Аномалия развития коронарных артерий. ЛКА берет начало от ПКА (стрелка).
Рис.18-19. МСКТ. Артальный клапан (слева), митральный и аортальный клапаны (справа). Норма.
Рис.20-21. Слева — бикуспидальный аортальный клапан (стрелка). Справа-кальцинированный бикуспидальный аортальный клапан (стрелка).
Рис.22-23. Кальциноз аортального клапана (стрелка). Справа протез аортального клапана.
Рис.24. Инфекционный эндокардит. Вегетации на аортальном клапане (стрелка).

1.

Рис.25. МСКТ сердца. Визуализируется увеличенный правый желудочек (стрелка).

2.3.4.

Рис.26. Добавочная правая легочная вена (стрелка) выявленная при МСКТ(A) и трансторакальной ЭХОКГ(B). Общее устье (двойная стрелка) левой легочной вены выявленное при МСКТ (C) и трансторакальной ЭХОКГ (D).
Рис.27. 64-МСКТ устьев легочных вен.
Рис.28. МСКТ сердца, миксома левого предсердия (стрелка)
Рис.29-30. Экссудативный перикардит, выпот (стрелки).

VI. Легочные сосуды.

Рис.31. МСКТ визуализация сердца, легких, легочных вен и артерий.

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Профилактика:

  • Соблюдение режимов труда и отдыха.

  • Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

  • Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

  • Избегание стрессовых ситуаций.

  • Полный отказ от курения и спиртных напитков.

  • Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

  • Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

  • Полное следование правилам лечения.

  • Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Причины желудочковой тахикардии

У детей желудочковые тахикардии нередко обусловлены органическими поражениям сердца: дилатационная кардиомиопатия, миокардитами, аритмогенной дисплазией правого желудочка, опухолями сердца, ишемическими поражениями у больных с аномалиями отхождения коронарных артерий, анатомическими причинами после хирургической коррекции врождённых пороков сердца. Среди других причин возникновения желудочковых тахикардии могут быть феохромоцитома, передозировка сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов. Более чем в 70% случаев желудочковую тахикардию у детей расценивают как идиопатическую.

Правый желудочек

Функциональная анатомия правого желудочка

Объем правого желудочка у новорожденных составляет 8,5-11 см3,
у детей первого года жизни — 13-20 см3, в 7-9 лет — 28-40 см3,
к 18 годам достигает 150-225 см3. У новорожденных и детей до
1 года длина правого желудочка составляет 4,3-6,2 см, ширина 2,1-3,2
см, у 7-12 летних детей длина желудочка увеличивается до 5-7,2 см,
ширина — до 2-3,5 см. К 18 годам длина правого желудочка достигает
7,3-9,2 см, ширина — 3-5 см. Толщина свободной стенки правого желудочка
у детей до 1 года равна 0,1-0,16 см, к 6 годам она возрастает до 0,2
см, а к 12 годам достигает 0,32 см. Полость правого желудочка имеет
выраженную трабекулярность, при этом основания сосочковых мышц располагаются
в толще трабекул.

Одномерная эхокардиография правого желудочка

Приточный отдел правого желудочка изучают в I стандартной позиции,
отточный в IV позиции. Поперечный размер правого желудочка по данным
эхометрии не соответствует анатомическому поскольку ультразвуковой
луч пересекает полость желудочка в зоне соответствующей 1/3 максимального
поперечного диаметра сферы. Толщина свободной стенки правого желудочка
в одномерном и двухмерном изображении обычно больше, чем анатомическая
из-за выраженной трабекулярности полости. Нормальные значения полости
правого желудочка и толщины его свободной стенки представлены в таблицах
5, 8, 15.

Семиотика правого желудочка

Дилатация правого желудочка
  1. Идиопатическая дилатация легочной артерии.
  2. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
  3. Частичное отсутствие перикарда.
  4. Дефект межпредсердной перегородки (первичный, вторичный).
  5. Аномальный дренаж легочных вен (частичный, тотальный).
  6. Аномалия Эбштейна (имеется в виду увеличение атриализированной
    порции желудочка).
  7. Недостаточность трикуспидального клапана.
  8. Недостаточность клапана легочной артерии.
  9. Фистула правой коронарной артерии в правый желудочек.
  10. Врожденное отсутствие клапана легочной артерии.
  11. Опухоль правого желудочка.
  12. Синдром гипоплазии левого желудочка.
  13. Транспозиция магистральных сосудов.
  14. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
  15. Миокардит.
  16. Застойная сердечная недостаточность.
  17. Рестриктивная кардиомиопатия.
  18. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кпереди).
Уменьшение полости правого желудочка
  1. Атрезия трикуспидального клапана.
  2. Тампонада перикарда.
  3. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой
    перегородкой.
  4. Концентрическая гипертрофия правого желудочка.
  5. Аневризма межжелудочковой перегородки.
  6. Сдавление правого желудочка объемным образованием
    средостения.
  7. Изменение позиции сердца (ротация правого желудочка
    кзади).

Гипертрофия свободной стенки правого желудочка
(увеличение толщины стенки более 3 — 5 мм)

  1. Стеноз легочной артерии (инфундибулярный, клапанный,
    надклапанный, стеноз левой или правой ветви легочной артерии).
  2. Легочная гипертензия (первичная, вторичная).
  3. Рестриктивная кардиомиопатия.
  4. Опухоль правого желудочка.
  5. Тетрада Фалло.
  6. Транспозиция магистральных сосудов.
  7. У новорожденных, рожденных от матерей,страдающих
    диабетом.
  8. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного
    тракта правого желудочка.
Дополнительные эхосигналы в полости правого желудочка
  1. Аномальные мышечные пучки.
  2. Опухоли правого желудочка (чаще рабдомиомы).
  3. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы в полость правого
    желудочка.
  4. Аневризма межжелудочковой перегородки.
  5. Тромб в правом желудочке.

Двухмерная эхокардиография правого желудочка

Правый желудочек визуализируют во взаимно перпендикулярных осях сканирования:
приточную порцию — в проекции 4-х камер с верхушки и поперечном парастернальном
сечении; отточную — в парастернальной проекции выходного тракта
правого желудочка и поперечном сечении на уровне магистральных сосудов.

Объемная перегрузка правого желудочка
  1. Дилатация правого желудочка.
  2. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки
    (см) (при наличии легочной гипертензии может не определяться).
  3. Увеличение экскурсии передней створки трикуспидального
    клапана.
  4. Систолическое трепетание трикуспидального клапана.
  5. Уменьшение амплитуды и скорости открытия передней
    створки митрального клапана.
Гипертрофия правого желудочка
  1. Увеличение толщины свободной стенки правого желудочка
    более 5 мм.
  2. Гипертрофия (правосторонняя) межжелудочковой перегородки.
  3. Повышенная трабекулярность полости правого желудочка.

Трепетание предсердий – признаки тяжелой аритмии на кардиограмме

Трепетание предсердий – тяжёлая аритмия, при которой кардиограмма напоминает зубья пилы. Все зубцы небольшие, примерно одного размера . Количество СС при этом может доходить до 300 уд/мин.

Форма трепетания предсердий

Причина такого состояния – возникновения в сердце очага, который взял на себя функции автоматизма и формирует неправильные сокращения. Импульсы неполноценные, хаотичные, слишком частые, поэтому их проводящая система пропустить просто не может. В результате кардиограмма регистрирует частые мелкие сокращения, не приводящие к полноценному сердечному циклу.

Трепетание предсердий – опасная патология, поскольку она не даёт сердцу перекачивать кровь . Больные жалуются на одышку, боли за грудиной у них могут наблюдаться нарушения кровоснабжения органов.

Фибрилляция – разновидность трепетания, при котором в сердце создаются незначительные импульсы отображаемые на кардиограмме в виде мелких волн. Такая картина вызывается волнами фибрилляции (F-волнами).

Наиболее частый вариант такого ритмического состояния это фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Это заболевание чаще встречается у людей, страдающих гипертонией, лишним весом, пороками сердца, ИБС, болезнями легких и почек.

Самой тяжелой формы аритмии считаются фибрилляция и трепетание желудочков. При трепетании желудочков зубцы ЭКГ становятся похожими на высокие зубья пилы, но в данном случае имеется хоть какой-то сердечный ритм. При фибрилляции кардиограмма становится хаотичной, полностью теряет ритм и выделить на ней какие-либо зубцы и участки становится невозможно.

Эти состояния сопровождаются хаотичным сжатием мышц желудочков, которые не в состоянии вытолкнуть кровь в большой или малый круг кровообращения. Фибрилляция и трепетание желудочков возникают при инфарктах, тромбоэмболии, закупорке тромбами крупных артерий, травме сердца, передозировке лекарств.

Продолжение статьи

  • Текст 1. Расшифровка ЭКГ: как правильно расшифровать кардиограмму. Датчики, отведения ЭКГ.
  • Текст 2. Основные элементы ЭКГ: что содержит график кардиограммы
  • Текст 3. Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений
  • Текст 4. Изменения на кардиограмме при гипертрофических процессах в миокарде
  • Текст 5. Изменения в кардиограмме при ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркте миокарда
  • Текст 6. Изменения на ЭКГ при сердечных блокадах

Ограничения к использованию МСКТ

В тоже время МСКТ так же имеет некоторые ограничения в использовании, сходные с КАГ и ААГ. Существуют следующие противопоказания :Абсолютные:
1. тяжелая и средней тяжести аллергическая реакция на йод.Относительные:
2. почечная недостаточность тяжелой степени (креатинин плазмы крови >1,5 мкмоль/л).
3. беременность,
2. тяжелое клиническое состояние пациента, в том числе тяжелая ХСН,
5. невозможность пациентом принять положение лежа на спине,
6. невозможность пациентом выполнить задержку дыхания до 15 сек.,
7. выраженное ожирение, масса тела более 130 кг.,
8. множественная миелома,
9. не компенсированный гипертиреоидизм,
10. феохромоцитома,
11. постоянная форма фибрилляции предсердий,
12. наличие в анамнезе тромбоэмболии.

Причины ВПС

В качестве основных ведущих причины в формировании пороков, чаще всего, выступают структурные и количественные хромосомные аномалии, и мутации, т.е. первичные генетические факторы.

Также необходимо уделять внимание потенциально тератогенным факторам внешней среды: различные внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирус, коксаки, инфекционные заболевания у матери в первом триместре), лекарственные препараты (витамин А, противоэпилептические средства, сульфазалазин, триметоприм), постоянный контакт с токсичными веществами (краски, лаки). Кроме того, нужно помнить, что отрицательное влияние на внутриутробное развитие оказывают как материнские факторы: предшествующие данной беременности репродуктивные проблемы, наличие сахарного диабета, фенилкетонурии, алкоголизма, курение, возраст, но также, и факторы со стороны отца – возраст, употребление наркотических средств (кокаин, марихуана).. Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Ведущая роль принадлежит мультифакториальной теории развития врожденных пороков сердца (до 90%).

Виды врожденных пороков сердца

  • Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) или открытое овальное окно – диагностируется при выявлении одного либо нескольких отверстий в межпредсердной перегородке. Один из часто встречающихся врожденных пороков сердца. В зависимости от расположения дефекта, его величины, силы тока крови определяются более или менее выраженные клинические признаки. Часто ДМПП сочетается с другими аномалиями сердца и определяться при синдроме Дауна.

  • Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – диагностируется при недоразвитии межжелудочковой перегородки на различных уровнях с формированием патологического сообщения между левым и правым желудочками. Может встречаться как изолированно, так и вместе с другими аномалиями развития. При малом дефекте – чаще нет выраженного отставания в физическом развитии. ДМЖП опасен тем, что может приводить к развитию легочной гипертензии, и потому, должен своевременно корректироваться оперативным путем.

  • Коартация аорты – сегментарное сужение просвета аорты с нарушением нормального кровотока из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выявляется до 8% всех случаев ВПС, чаще у мальчиков, нередко сочетается с другими аномалиями.

  • Открытый артериальный проток – диагностируется при не заращении Баталлова протока, определяемого у новорожденных и зарастающего в последующем. В результате, происходит частичный сброс артериальной кровь из аорты в легочную артерию. При данном ВПС чаще не бывает тяжелых клинических проявлений, однако, патология требует хирургической коррекции, поскольку сопряжена с высоким риском внезапной сердечной смерти.

  • Атрезия легочной артерии – диагностируется недоразвитие (полное либо частичное) створок клапана легочной артерии с развитием обратного заброса крови из легочной артерии в полость правого желудочка. В последующем приводит к недостаточному кровоснабжению легких.

  • Стеноз клапана легочной артерии – аномалия, при которой диагностируют сужение отверстия клапана легочной артерии. В результате патологии, чаще всего, створок клапана, нарушается нормальный кровоток из правого желудочка в легочный ствол.

  • Тетрада Фалло – сложный сочетанный ВПС. Объединяет дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофию правого желудочка, декстрапозицию аорты. При данной патологии происходит смешение артериальной и венозной крови.

  • Транспозиция магистральных сосудов – также сложный ВПС. При данной патологии аорта отходит от правого желудочка и несет венозную кровь, а легочный ствол отходит от левого желудочка и несет артериальную кровь, соответственно. Парок протекает тяжело, сопряжен с высокой летальностью новорожденных.

  • Декстрокардия – аномалия внутриутробного развития, арактеризующаяся правосторонним размещением сердца. Зачастую, наблюдается «зеркальное» расположениее других непарных внутренних органов.

  • Аномалия Эбштейна – редко встречающийся врожденный порок сердца, диагностируется при изменении месторасположения створок трехстворчатого клапана. В норме — от предсердно-желудочкового фиброзного кольца, при аномалии — от стенок правого желудочка. Правый желудочек имеет меньшие размеры, а правое предсердие удлинено, вплоть до аномальных клапанов.

Обсуждение

64-МСКТ сосудов и сердца — это новые революционные возможности для врачей интервенционной медицины, , и ангиологов, позволяющие неинвазивно, без госпитализации, в считанные минуты получать изображения сосудов любой локализации диаметром от 0,1 до 0,3мм , с максимальным комфортом для пациента.
Помимо анатомо-топографической точности, 64-спиральная КТ дополнительно оценивает функциональные способности миокарда, что поможет врачу в выборе тактики лечения и определения прогноза заболевания.
В настоящее время, с появлением 64 МСКТ снизится необходимость в проведении диагностических КАГ и ААГ для изучения состояния коронарных и периферических артерий, это значительно уменьшит количество проводимых инвазивных исследований.
64 МСКТ расширяет диагностические возможности для врачей всех специальностей, так как не секрет, что многие специалисты не направляют пациентов на инвазивные обследования, опасаясь осложнений и дискомфорта, связанных с выполнением интраваскулярных манипуляций. Пациенты, у которых проведение стресс-тестов невозможно или получены сомнительные результаты, применение 64-МСКТ позволит точно диагностировать поражение венечных артерий сердца, что позволит исключить массу кардиалгий, скрывающихся под маской ишемической болезни . В то же время, выявленное атеросклеротическое поражение сердечно-сосудистой системы, позволит более эффективно проводить консервативное, и, при необходимости, хирургическое лечение (ангиопластика и АКШ).
Современная 64 мульти-спиральная компьютерная томография не уступает инвазивным методам (КАГ и ААГ) в диагностике заболеваний периферических и коронарных артерий, имея при этом ряд неоспоримых преимуществ, таких как:
1. неинвазивность
2. отсутствие необходимости в госпитализации
3. возможность анатомо-функциональной оценки
4. скорость в получении визуальной информации
5. удобство для пациента
Новейший метод визуализации сосудистого русла, не отрицает использование проверенных временем инвазивных методов, которые составляют «золотой стандарт» диагностики, а является достойной им альтернативой. 64 МСКТ — это новый помощник для врача-клинициста, включающий в себя возможности других методов диагностики: УЗИ, МРТ и ангиографии.
Помимо изучения сердечно-сосудистой системы, 64 МСКТ позволяет детально обследовать и другие системы организма с возможностью реконструкции полых органов, то есть проведение виртуальной бесконтактной колоно- или бронхоскопии. Но, в сравнении с менее скоростными 16-ти или 32-ти МСКТ, значительного превосходства при этом не отмечено.
Дальнейшее развитие инновационных технологий приведет к созданию 128- и 256-МСКТ, которые будут иметь еще более высокую степень диагностической ценности , но с возрастанием количества спиралей значительно увеличивается лучевая нагрузка на исследуемого.

Пролапс митрального клапана

Среди ультразвуковых методов диагностики первичного пролапса митрального
клапана предпочтение отдается двухмерной эхокардиографии, так как
при одномерной отмечается большое количество ложноположительных и
ложноотрицательных результатов. При двухмерной эхокардиографии необходимо
измерять площадь атриовентрикулярного клапана и окружность атриовентрикулярного
кольца, которые у детей с пролапсом митрального клапана достоверно
больше, чем у здоровых. Иногда удается выявить нарушение архитектоники
створок, удлинение, нетипичное крепление и неправильное распределение
хорд. Конечный диастолический диаметр левого желудочка у детей с первичным
пролапсом митрального клапана уменьшен: у одной трети соответствует
5-й и у половины 25-й процентили. Сочетание уменьшенной полости левого
желудочка с увеличением площади митрального клапана способствует возникновению
клапанно-желудочковой диспропорции, которая является одним из патогенетических
аспектов пролабирования створок.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector