Клещевой сыпной тиф северной азии

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.

После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера . Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Абдоминальный актиномикоз
Аденовирусная инфекция
Аденовирусный энтерит
Акантохейлонематоз (дипеталонематоз)
Актиномикоз
Амебиаз
Амебный абсцесс легкого
Амебный абсцесс печени
Анизакидоз
Анкилостомидоз
Анкилостомоз
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Аскаридоз
Аспергиллез
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Бабезиоз
Балантидиаз
Бартонеллез
Беджель
Бешенство
Бластомикоз Гилкриста
Бластомикоз южно-американский
Болезнь (лихорадка) Росс-Ривер
Болезнь Брилла-Цинссера
Болезнь кошачьих царапин
Болезнь Кройцфельдта-Якоба
Болезнь Лайма
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Боливианская геморрагическая лихорадка
Ботулизм
Бразильская пурпурная лихорадка
Бругиоз
Бруцеллёз
Брюшной тиф
Ветряная оспа (ветрянка)
Вирусные бородавки
Вирусный гепатит A
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит Е
Вирусный гепатит С
Вирусный конъюнктивит
Висцеральный лейшманиоз
Внезапная экзантема
Возвратный тиф
Вухерериоз (слоновая болезнь)
Газовая гангрена
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагические лихорадки
Гемофильная инфекция
Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)
Герпетическая экзема
Герпетический менингит
Герпетический фарингит
Гименолепидоз
Гирудиноз
Гистоплазмоз легких
Гнатостомоз
Головной педикулёз
Грипп
Дикроцелиоз
Дипилидиоз
Дифиллоботриоз
Дифтерия
Дракункулёз
Жёлтая лихорадка
Зигомикоз (фикомикоз)
Иерсиниоз и псевдотуберкулез
Изоспороз
Инфекционная эритема (пятая болезнь)
Инфекционный мононуклеоз
Кампилобактериоз
Капилляриоз кишечника
Капилляриоз легочный
Капилляриоз печеночный
Кишечный интеркалатный шистосомоз
Кишечный шистосомоз Мэнсона
Клонорхоз
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Кожный лейшманиоз
Кожный миаз
Коклюш
Кокцидиоидомикоз
Колорадская клещевая лихорадка
Контагиозный моллюск
Корь
Краснуха
Криптококкоз
Криптоспоридиоз
Крымская геморрагическая лихорадка
Ку-лихорадка
Кьясанурская лесная болезнь
Легионеллёз (Болезнь легионеров)
Лейшманиоз
Лепра
Лептоспироз
Листериоз
Лихорадка Денге
Лихорадка Ласса
Лихорадка Марбург
Лихорадка от укуса крыс (Содоку)
Лихорадка Рифт-Валли
Лихорадка Чикунгунья
Лоаоз
Лобковый педикулез
Лобомикоз
Лямблиоз
Малярия
Мансонеллез
Медленные вирусные инфекции
Мелиоидоз
Менингококковая инфекция
Миаз
Мицетома
Москитная лихорадка (лихорадка паппатачи)
Мочеполовой шистосомоз
Натуральная оспа
Некатороз
Нокардиоз
Окопная лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка
Онхоцеркоз
Описторхоз
Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес)
Оппортунистические микозы
ОРВИ
Осповидный риккетсиоз
Острый герпетический (афтозный) стоматит
Острый герпетический гингивостоматит
Острый полиомиелит
Парагонимоз человека
Паракокцидиоидомикоз
Паратиф С
Паратифы А и В
Парвовирусная инфекция
Паротитный менингит
Паротитный орхит
Паротитный панкреатит
Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)
Пастереллез
Педикулёз (вшивость)
Педикулёз тела
Пенициллоз
Пинта
Пищевые токсикоинфекции
Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)
Простуда
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Ретровирусная инфекция
Рожа
Ротавирусный энтерит
Сальмонеллез
Сап
Сибирская язва
Синдром токсического шока
Синдром Уотерхауза-Фридериксена
Скарлатина
Спарганоз
СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита)
Спириллез
Споротрихоз
Стафилококковое пищевое отравление
Столбняк
Стрептобациллез
Стронгилоидоз
Тениоз
Токсоплазмоз
Трихинеллез
Трихостронгилоидоз
Трихоцефалёз (трихуроз)
Тропическая легочная эозинофилия
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туляремия
Тунгиоз
Фасциолез
Фасциолопсидоз
Филяриатоз (филяриоз)
Филяриатоз лимфатический
Фрамбезия
Холера
Хромомикоз
Хронический вирусный гепатит
Цистицеркоз
Цистицеркоз глаз
Цистицеркоз головного мозга
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирусная пневмония
Цитомегаловирусный гепатит
Цитомегаловирусный мононуклеоз
Чесотка
Чума
Шейно-лицевой актиномикоз
Шигеллез
Шистосоматидный дерматит
Шистосомоз (бильгарциоз)
Шистосомоз японский
Энтеробиоз
Энтеровирусная инфекция
Эпидемическая миалгия
Эпидемический паротит (свинка)
Эпидемический сыпной тиф
Эризипелоид
Эхинококкоз
Эхинококкоз легких
Эхинококкоз печени
Эшерихиоз
Язвенно-некротический стоматит Венсана

Профилактика

Профилактика сводится к дератизации (см.) и дезинсекции (см.). Ведущее значение имеет защита жилых помещений и помещений, предназначенных для хранения и приготовления пищевых продуктов, от проникновения грызунов и создание условий, лишающих грызунов пищи, питья и препятствующих устройству ими нор и гнезд. Необходима заделка вентиляционных отверстий, люков, отверстий вокруг труб и пр. Важен своевременный вывоз отбросов, очистка дворов от мусора, устройство мусоросборников, недосягаемых для крыс. Наибольший эффект дает хим. метод дератизации. Успех его в значительной мере зависит от умелого использования ядовитых приманок и правильного их подбора. Из ядохимикатов чаще применяют крысид, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка и др

Применение ядовитых приманок требует тщательных мер предосторожности.

Особое внимание уделяют борьбе с крысами на транспорте, т. к

вместе с грузом могут быть завезены и крысы. Ввиду того, что Б. т. э. распространяется преимущественно в портовых городах, следует проводить особенно тщательную борьбу с грызунами на территории портов, пристанях и в поселках водников, а также принимать меры предупреждения завоза крыс с прибывающими судами (специальная конструкция причалов, канатов и тросов для швартовки, газовая дератизация судов, запрещение перевозить товары с признаками порчи их грызунами и пр.). Мероприятия по истреблению грызунов проводят в населенных пунктах специальные организации Министерства здравоохранения, Министерства заготовок, Министерства пищевой промышленности и других ведомств по заранее составленным планам, договорам и заявкам. В этой борьбе должны принимать участие и работники водного и ж.-д. транспорта и других заинтересованных ведомств. Систематические дератизационные мероприятия на Каспийском и Черноморском побережьях привели к исчезновению заболеваний Б.т. э. Показателен также результат дератизационных мероприятий в США, обеспечивших быстрое и резкое снижение заболеваемости Б. т. э. на большой территории страны. Дезинсекционные мероприятия сводятся гл. обр. к применению препаратов ДДТ и ГХЦГ, к-рыми опыливают норы грызунов. В качестве подсобных мер рекомендуют шпаклевку щелей пола, содержание полов в чистоте, тщательную уборку, особенно по углам, где скапливается мусор, мытье полов соленой водой с мылом.

См. также Риккетсиозы.

Библиография: Балаева Η. М. Крысиный риккетсиоз, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Шукова-Вережникова, т. 8, с. 604, М., 1966, библиогр.; Вирусные и оиккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 645, М., 1955, библиогр.; Гудима О. С. Особенности структурной организации риккетсий, Вестн. АМН СССР, Хв 10, с. 35, 1969; Здродовский П. Ф. иГолине-в и ч Е. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Имама л и e в С. А. К клинико-эпидемиоло-гической характеристике эндемического (крысиного) сыпного тифа, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 47, 1957; Кулагин С. М. и И м а м а л и e в С. А. Эндемический крысиный риккетсиоз, там же, MS 12, с. 10, 1952; М о у л д e р Д. Биохимия внутриклеточного паразитизма, пер. с англ., М., 1965, библиогр.; С а ф а р а-либеков М. Г. Клиническое течение крысиного сыпного тифа, в кн.: Вопр, краевой патол., под ред. Ф. Г. Кроткова и др., с. 40, М., 1957: Davis D. E. The use of DDT to control murine typhus fever in San Antonio, Tex. Publ. Hlth Rep., v. 62, p. 449, 1947; Dyer R. E., R u m-r e i с h A. a. Badger L. F. Typhus fever, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 46, p. 334, 1931; Hone F. A series of cases closely resembling typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 1, 1922; M a x с y K. F. Clinical observations of endemic typhus (Brill’s disease) in Southern United States, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 41, p. 1213, 1926; он же, Typhus fever in the United States, ibid., v. 44, p. 1735, 1929; Μ о o-s e r H. a. o. Rats as carriers of Mexican typhus fever, J. Amer. Med. Ass., v. 97, p. 231, 1931; Ormsbce R. A. Rickettsiae (as organisms), Ann. Rev. Microbiol., v. 23, p. 275, 1968; Sinclair C. G. a. Max с y K. F. Mild typhus (Brill’s disease) in the lower Rio Grande Valley, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 40, p. 241, 1925; Wheatland F. T. A fever resembling a mild form of typhus fever, Med. J. Aust., v. 1, p. 261, 1926.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная экзантема (бостонская экзантема):

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционной экзантемы (бостонской экзантемы), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Клиническая картина

Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелая форма при Б. т. э. регистрируется у 4—6% больных, хотя некоторые исследователи отмечали ее у значительно большего числа больных — 25% (по М. Г. Сафаралибекову), с длительностью лихорадочного периода от 15 до 24 дней, заметной глухостью тонов сердца и расширением его границ, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Инкубационный период — от 5 до 15 дней. Болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, которые лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и нек-рой адинамии. У большинства же больных сразу появляются головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание или выраженный озноб с повышением температуры, к-рая уже в первые двое суток достигает высоких цифр. Однако несмотря на острое начало болезни, больные в течение первых 3—4 и даже 6 дней могут оставаться на ногах и выполнять нетяжелую работу. Реже начало болезни постепенное. В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие эпидемического сыпного тифа, но более легко, что сближает его со спорадическим вшивым сыпным тифом и особенно с болезнью Брилла.

Температура у больных Б. т. э. быстро достигает 39—40°, оставаясь на таком уровне обычно в течение всей болезни. Лихорадка у большинства больных постоянная, у небольшой части — ремиттирующая и у некоторых больных — неправильная. Длительность лихорадки — 7 —15 дней, чаще 11 — 13 дней и редко больше этих сроков. Снижение температуры происходит обычно укороченным лизисом или критически. С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктивы, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки болезни находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого неба.

Кожа туловища в первые дни болезни не изменена, окраска обычная, влажность нормальная; в разгар болезни выявляется сухость ее. На 5—7-й день болезни, редко раньше, у большей части больных появляется характерный симптом — обильная сыпь, к-рая, в отличие от сыпи при эпидемическом сыпном тифе, в основном розеолезная, розеолезно-папулезная или полностью папулезная и располагается на всех участках тела, в т. ч. на лице, ладонях, стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла; петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют. С 11 — 12-го дня болезни сыпь исчезает бесследно.

Изменения со стороны сердечнососудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. У некоторой части больных наблюдается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены, у отдельных больных выслушивается систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс при этой болезни не наблюдается. Изменения в легких почти не регистрируются. Редко выявляется бронхит и мелкоочаговые бронхопневмонии, которые обнаруживаются лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения проявляются в основном снижением аппетита, запорами, умеренным метеоризмом. Язык обложен серо-грязным налетом и суховат в связи со снижением саливации. У 30—50% больных увеличена печень и примерно у 50% — селезенка, нормализация их размеров наступает с падением температуры. Скоропреходящие поражения почек проявляются иногда незначительной «лихорадочной» альбуминурией. Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения ц. н. с., однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, наблюдается почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны для данной болезни, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, так же как затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, а также поражения слуховых нервов редки. Менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Изменения крови нетипичны. Большинство авторов у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко лейкопению. Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у 25% больных с тяжелой формой болезни. В гемограмме в разгаре болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерно снижение или отсутствие эозинофилов, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз.

Период реконвалесценции короткий. Состояние больных становится удовлетворительным еще за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка больных из стационара возможна уже на 4—5-й день нормальной температуры.

Диагностика Лихорадки Западного Нила:

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.
Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.
Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе — лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Эксперимент Мочутковского

Эксперимент произвёл на инфекциониста настолько сильное впечатление, что в 1876 году Мочутковский провёл над собой такой же, но уже с сыпным тифом. Он чуть не умер, заработал миокардит, мигрень и ослабление памяти. И всё же результат был достигнут: клиника тифа налицо, а спирохет в крови нет. Следовательно, настоящий сыпной тиф – гроза любой армии – вызывается чем-то ещё, и это что-то могут переносить насекомые. Какие же? В историческом письме редактору «Летописи врачебной» от 2 (14 по новому стилю) февраля 1878-го Минх предложил исследователям «набрать небольшое число известных насекомых (клопов, блох…), которых легко найти…»

Гипотеза вызвала недоверие: раз оба работают в больнице, могли заразиться от пациентов. Тогда биолог Илья Мечников, по роду деятельности не общавшийся с больными, привил себе возвратный тиф и переболел им (биографы усматривают в этом подвиге замаскированную попытку самоубийства), доказав правоту Минха: кровь заразна.

Эпидемиология

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (вошь, зараженная риккетсиями Провачека, погибает через 15-18 дней жизни, в то время как здоровая живет 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Абдоминальный актиномикоз
Аденовирусная инфекция
Аденовирусный энтерит
Акантохейлонематоз (дипеталонематоз)
Актиномикоз
Амебиаз
Амебный абсцесс легкого
Амебный абсцесс печени
Анизакидоз
Анкилостомидоз
Анкилостомоз
Аргентинская геморрагическая лихорадка
Аскаридоз
Аспергиллез
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Бабезиоз
Балантидиаз
Бартонеллез
Беджель
Бешенство
Бластомикоз Гилкриста
Бластомикоз южно-американский
Болезнь (лихорадка) Росс-Ривер
Болезнь Брилла-Цинссера
Болезнь кошачьих царапин
Болезнь Кройцфельдта-Якоба
Болезнь Лайма
Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)
Боливианская геморрагическая лихорадка
Ботулизм
Бразильская пурпурная лихорадка
Бругиоз
Бруцеллёз
Брюшной тиф
Ветряная оспа (ветрянка)
Вирусные бородавки
Вирусный гепатит A
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит Е
Вирусный гепатит С
Вирусный конъюнктивит
Висцеральный лейшманиоз
Внезапная экзантема
Возвратный тиф
Вухерериоз (слоновая болезнь)
Газовая гангрена
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Геморрагическая лихорадка Эбола
Геморрагические лихорадки
Гемофильная инфекция
Герпетическая ангина (герпетический тонзиллит)
Герпетическая экзема
Герпетический менингит
Герпетический фарингит
Гименолепидоз
Гирудиноз
Гистоплазмоз легких
Гнатостомоз
Головной педикулёз
Грипп
Дикроцелиоз
Дипилидиоз
Дифиллоботриоз
Дифтерия
Дракункулёз
Жёлтая лихорадка
Зигомикоз (фикомикоз)
Иерсиниоз и псевдотуберкулез
Изоспороз
Инфекционная эритема (пятая болезнь)
Инфекционный мононуклеоз
Кампилобактериоз
Капилляриоз кишечника
Капилляриоз легочный
Капилляриоз печеночный
Кишечный интеркалатный шистосомоз
Кишечный шистосомоз Мэнсона
Клонорхоз
Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)
Кожный лейшманиоз
Кожный миаз
Коклюш
Кокцидиоидомикоз
Колорадская клещевая лихорадка
Контагиозный моллюск
Корь
Краснуха
Криптококкоз
Криптоспоридиоз
Крымская геморрагическая лихорадка
Ку-лихорадка
Кьясанурская лесная болезнь
Легионеллёз (Болезнь легионеров)
Лейшманиоз
Лепра
Лептоспироз
Листериоз
Лихорадка Денге
Лихорадка Западного Нила
Лихорадка Ласса
Лихорадка Марбург
Лихорадка от укуса крыс (Содоку)
Лихорадка Рифт-Валли
Лихорадка Чикунгунья
Лоаоз
Лобковый педикулез
Лобомикоз
Лямблиоз
Малярия
Мансонеллез
Медленные вирусные инфекции
Мелиоидоз
Менингококковая инфекция
Миаз
Мицетома
Москитная лихорадка (лихорадка паппатачи)
Мочеполовой шистосомоз
Натуральная оспа
Некатороз
Нокардиоз
Окопная лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка
Онхоцеркоз
Описторхоз
Опоясывающий лишай (опоясывающий герпес)
Оппортунистические микозы
ОРВИ
Осповидный риккетсиоз
Острый герпетический (афтозный) стоматит
Острый герпетический гингивостоматит
Острый полиомиелит
Парагонимоз человека
Паракокцидиоидомикоз
Паратиф С
Паратифы А и В
Парвовирусная инфекция
Паротитный менингит
Паротитный орхит
Паротитный панкреатит
Паротитный энцефалит (энцефалит при эпидемическом паротите)
Пастереллез
Педикулёз (вшивость)
Педикулёз тела
Пенициллоз
Пинта
Пищевые токсикоинфекции
Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)
Простуда
Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Ретровирусная инфекция
Рожа
Ротавирусный энтерит
Сальмонеллез
Сап
Сибирская язва
Синдром токсического шока
Синдром Уотерхауза-Фридериксена
Скарлатина
Спарганоз
СПИД (синдром приобретённого иммунного дефицита)
Спириллез
Споротрихоз
Стафилококковое пищевое отравление
Столбняк
Стрептобациллез
Стронгилоидоз
Тениоз
Токсоплазмоз
Трихинеллез
Трихостронгилоидоз
Трихоцефалёз (трихуроз)
Тропическая легочная эозинофилия
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туляремия
Тунгиоз
Фасциолез
Фасциолопсидоз
Филяриатоз (филяриоз)
Филяриатоз лимфатический
Фрамбезия
Холера
Хромомикоз
Хронический вирусный гепатит
Цистицеркоз
Цистицеркоз глаз
Цистицеркоз головного мозга
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегаловирусная пневмония
Цитомегаловирусный гепатит
Цитомегаловирусный мононуклеоз
Чесотка
Чума
Шейно-лицевой актиномикоз
Шигеллез
Шистосоматидный дерматит
Шистосомоз (бильгарциоз)
Шистосомоз японский
Энтеробиоз
Энтеровирусная инфекция
Эпидемическая миалгия
Эпидемический паротит (свинка)
Эризипелоид
Эхинококкоз
Эхинококкоз легких
Эхинококкоз печени
Эшерихиоз
Язвенно-некротический стоматит Венсана

Профилактика

Во время Второй мировой войны была создана вакцина для предотвращения эпидемического тифа. Тем не менее, сокращение числа случаев остановило производство вакцины. Самый простой способ предотвратить заболевание — избежать вредителей, которые его распространяют.

Предложения по профилактике включают:

  • поддержание адекватной личной гигиены (помогает защитить от вшей, несущих болезнь)
  • контроль популяции грызунов (известно, что грызуны несут членистоногих)
  • избегать поездок в регионы, где произошло заражение сыпным тифом, или в страны с высоким риском из-за отсутствия санитарных условий
  • химиопрофилактика доксициклином (используется в качестве профилактического средства только для лиц с высоким риском, таких как те, кто участвует в гуманитарных кампаниях в районах с крайней нищетой и практически без санитарии)

Используйте средства от насекомых и клещей. Выполняйте плановые обследования на наличие клещей и носите защитную одежду, если путешествуете рядом с районами, где были вспышки сыпного тифа.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector