Аденовирусная инфекция у детей
Содержание:
- Как заражаются аденовирусом?
- Биологические свойства аденовирусов
- Как антибиотики влияют на организм
- Симптомы Аденовирусной инфекции:
- Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:
- Лечение Аденовирусной инфекции:
- Симптомы аденовирусной инфекции
- Лечение аденовирусной инфекции
- Симптомы аденовирусной инфекции
- Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:
- Онкогенные свойства
- Как проводится лечение?
- Патогенез аденовирусной инфекции
- Симптомы Аденовирусного энтерита:
- Профилактика
Как заражаются аденовирусом?
Чаще всего аденовирусным конъюнктивитом болеют дети, именно они и становятся источником заболевания взрослых. Прежде всего высокая контагиозность связана со сложностью поддержания ребенком гигиенического состояния рук, ведь руки дети моют только по указке взрослого, не проявляя самостоятельности в этом вопросе.
Прикасаясь к своему больному ребенку, взрослый не задумывается о личной гигиене, поэтому легко перетаскивает вирус на себя, на лицо и в глаза. Если взрослый носит контактные линзы, то риск заболевания увеличивается и более плотным контактом их со слизистой глаза, формируемой линзами тенденцией к сухости, и наличием микротравм конъюнктивы из-за присутствия инородного тела.
Биологические свойства аденовирусов
Диапазон естественных хозяев аденовирусов обычно ограничен одним или близкородственными видами. Это также относится к клеточным культурам. Некоторые аденовирусы человека (HAdV) (в основном от представителей вида Human adenovirus C) могут вызывать продуктивную инфекцию в клетках у различных животных, например, у грызунов или жвачных. Некоторые аденовирусы человека вызывают опухоли у новорожденных хомяков.
Большинство аденовирусных инфекций у человека носят субклинический характер. Прямая или косвенная передача происходит через горло, фекалии, глаза или мочу, в зависимости от типа вируса.
Определенные типы HAdV преимущественно связаны с определенной патологией:
- аденоидно-глоточный конъюнктивит – 3, 4, 7, 14;
- острые респираторные вспышки – 4, 7, 14, 21;
- эпидемический кератоконъюнктивит – 8, 19, 37, 53, 54;
- венерическое заболевание – 37.
HAdV-40 и HAdV-41 могут быть выделены из фекалий маленьких детей с острым гастроэнтеритом и в качестве основной причины детской вирусной диареи уступают только ротавирусам.
ХАДВ-11, ХАДВ-34, и HAdV-35 вызывают стойкую интерстициальную инфекцию в почках и геморрагический цистит, наиболее часто возникающий у пациентов с ослабленным иммунитетом после трансплантации органов.
Все HAdV-42 – HAdV-51 были изолированы у больных СПИДом. У других млекопитающих мастаденовирусные инфекции – обычное явление, но манифестное заболевание обычно проявляется только при наличии предрасполагающих факторов, например, при проблемах лечения, скученности, или сопутствующих бактериальных инфекций.
Исключение – аденовирус собак (CAdV). CAdV-1 является возбудителем инфекционного гепатита собак (болезнь Рубарта) – опасного для жизни заболевания щенков, а также энцефалита у многих других видов хищников – лис, енотов, медведей, скунсов. CAdV-2 вызывает инфекционный ларинготрахеит у собак и среди заводчиков.
Аденовирусы, инфицирующие чувствительные клетки, вызывают аналогичную грубую патологию, т.е. раннее округление клеток и агрегацию или лизис хроматина с последующим появлением характерных базофильных или эозинофильных ядерных включений.
Как антибиотики влияют на организм
Несмотря на эффективность антибиотиков в борьбе с бактериальными инфекциями, прием этих препаратов ассоциируется с рядом побочных реакций.
Аллергические реакции. В США в отделение неотложной помощи ежегодно поступает 140 000 человек с аллергическими реакциями на антибиотики. К таким реакциям относятся:
- Сыпь;
- Зуд;
- Диарея, запор, вздутие;
- Отечность лица и дыхательных путей;
- Проблемы с дыханием.
Некоторые показывают, что применение антибиотиков в первый год жизни детей повышает риск развития астмы, аллергических реакций и аутоиммунных заболеваний. Также ученые считают, что эти препараты играют роль в развитии ожирения.
Устойчивость к антибиотикам. По данным (ВОЗ) в ближайшие десятилетия ожидается резкое увеличение количества смертей от инфекционных заболеваний. Это связано с устойчивостью, которую бактерии вырабатывают к используемым антибиотикам.
Согласно статистике глобальное употребление антибиотиков выросло на 39% в период с 2000 по 2015 гг.
Повышенный риск инфицирования патогенной бактерией Clostridium difficileC. difficile вызывает энтероколит, симптомы которого могут варьироваться от легкой диареи до сепсиса. При приеме антибиотиков бактерии, защищающие ваш кишечник от заражения, погибают. Именно тогда C. difficile легче попасть в организм и запустить воспаление. Основные источники этого патогена — загрязненные поверхности, особенно в медицинских учреждениях.
Нарушение баланса бактерий кишечникаШирокое использование антибиотиков приводит не только к устойчивости бактерий к препаратам. Это также вызывает дисбаланс микрофлоры кишечника, что в долгосрочной перспективе может привести к нарушениям работы метаболизма и сбоям в иммунной системе.
Наиболее распространенные виды микроорганизмов, которые населяют желудочно-кишечный тракт
Если вы начали пить курс антибиотиков, обязательно закончите его полностью, даже если начали чувствовать себя лучше. Преждевременное окончание курса способствует развитию устойчивости бактерий к антибиотику и повышает риск повторной инфекции.
Симптомы Аденовирусной инфекции:
Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
• ОРВИ;
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
• пневмония и др.
Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита:
Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.
Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.
Лечение Аденовирусной инфекции:
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Симптомы аденовирусной инфекции
Большинство аденовирусных инфекций у иммунокомпетентных хозяев протекает бессимптомно или в легкой форме. Когда инфекции носят симптоматический характер, возможен широкий спектр клинических проявлений, поскольку большинство аденовирусов, вызывающих легкое заболевание, имеют сродство к широкому спектру тканей. Проявления, например, лихорадка, симптомы со стороны верхних и нижних дыхательных путей, фарингит, конъюнктивит, сильно различаются в зависимости от серотипа.
- Большинство симптоматических инфекций возникает у детей и вызывает лихорадку и симптомы со стороны верхних дыхательных путей, включая фарингит, средний отит, кашель и экссудативный тонзиллит с цервикальной аденопатией, которые трудно отличить от стрептококкового фарингита группы А.
- Аденовирусы 3 и 7 типов вызывают выраженный синдром конъюнктивита, фарингита и лихорадки (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
- Редкие аденовирусные синдромы у детей раннего возраста включают тяжелый бронхиолит и пневмонию.
- Вспышки респираторных заболеваний могут возникать в закрытых сообществах молодых людей, например, призывников. Симптомы включают лихорадку и дискомфорт в нижних дыхательных путях, в основном трахеобронхит, иногда пневмонию.
Средний отит
Серьезные заболевания возникают в основном у младенцев и пациентов с ослабленным иммунитетом, но иногда и у здоровых взрослых. Случаи тяжелого респираторного заболевания практически всегда вызваны конкретными аденовирусами, особенно типов 7, 14 и 55.
Аденовирусные инфекции все чаще признаются причиной тяжелых респираторных и других клинических заболеваний у взрослых с ослабленным иммунитетом.
Лечение аденовирусной инфекции
Режим и диета
В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.
[], [], [], [], [], [], [], [], [], [], []
Медикаментозное лечение
В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. ME. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.
[], [], [], [], [], [], []
Симптомы аденовирусной инфекции
Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.
Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.
В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.
У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.
Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).
Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.
У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.
Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции у детей:
Существует 41 известный серотип аденовируса человека. В вирусных частичках содержится ДНК, диаметр составляет 70-90 нм. Вирусы устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется три антигена: А-антиген — группоспецифический, общий для всех аденовирусов человека; В-антиген — носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.
Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются в ядре и появляются уже через 12 ч после заражении. Вирусы имеют гемагглютинирующую активность.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция у детей:
Педиатр
Инфекционист
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Онкогенные свойства
Способность аденовирусов человека вызывать развитие злокачественных опухолей (сарком) у новорожденных сирийских хомяков, зараженных подкожно массивной дозой активного вируса, впервые выявлена у серотипа 12. Онкогенные свойства подтверждены сейчас у семи других типов аденовирусов человека, а также у шести типов от обезьян и у одного от птиц. Наибольшую активность проявили серотипы 12, 18 и 31; тип 12 вызывал опухолевый рост, помимо хомяков, также у новорожденных крыс, диких африканских грызунов Mastomys и некоторых линий мышей. В образовавшихся опухолях инфекционные частицы аденовирусов отсутствовали.
Злокачественная трансформация клеток наблюдалась также в опытах in vitro при заражении типом 12 нормальных эпителиальных клеток культуры почек новорожденных сирийских хомяков, а также фибробластов зародыша крысы. Через 3—10 нед. после инокуляции культур массивной дозой вируса развивался рост опухолевых клеток, свободных от инфекционного вируса. Клетки, трансформированные in vivo или in vitro, содержали два новых антигена: Т-антиген (неоантиген) и трансплантационный (TSTA) антиген. Их продукция индуцируется частью ДНК опухолеродного А. Весьма большой мол. вес ДНК аденовируса (более 20 млн. дальтон) обеспечивает возможность кодирования синтеза более 50 различных белков. Т-антиген, обнаруживаемый нерегулярно в ранние этапы обычной цитолитической инфекции, постоянно присутствует в опухолевых клетках и стойко передается при их культивировании in vitro. Обнаруживается в реакции связывания комплемента и по иммунофлуоресценции с сыворотками хомяков с развивающейся опухолью, которые не взаимодействуют со структурными белками вирусов. Т-антиген малоустойчив к нагреванию, воздействию кислоты и щелочи, не содержит РНК или ДНК, имеет мол. вес 78 000 дальтон.
По антигенным свойствам различают Т-антиген группы А (высокоонкогенные аденовирусы 12, 18 и 31 серотипов) и группы В (слабоонкогенные аденовирусы 3, 7, 11, 14, 16 и 21 серотипов). Попытки обнаружить Т-антиген групп А и В в опухолевых клетках и гомологичные для них антитела в сыворотках людей, болеющих раком различной локализации, дали отрицательный результат. В опухолевой ткани хомяков этот антиген присутствует в весьма высокой концентрации и легко обнаруживается с помощью флуоресцирующих антител в каждой опухолевой клетке.
Выделение аденовирусов осуществляется заражением чувствительных тканевых культур отделяемым из полости носа, зева, конъюнктивы, а также кишечным содержимым. Аденовирусы лучше размножаются (с развитием характерных цитопатических изменений) в перевиваемых эпителиальных культурах (HeLa, КВ, НЕр-2), а также в первичной культуре эмбриональной почки человека; слабее размножаются в первичных эпителиальных культурах человеческой трахеи, амниона, почечной ткани обезьян и кроликов. Оптимальный метод выделения — заражение первичной клеточной культуры эмбриональной почки человека с пассажами на перевиваемых линиях после адаптации вируса.
Как проводится лечение?
В подавляющем большинстве случаев лечение аденовирусной инфекции у детей проводится в домашних условиях. Госпитализация может потребоваться только в редких случаях тяжёлого течения заболевания и наличия серьёзных осложнений, угрожающих жизни ребёнка.
Наш специалист назначит больному постельный режим в течение всего периода лихорадки и двух-трёх дней после нормализации температуры. При отсутствии диареи и тошноты питание должно быть полноценным, рекомендуется обильное питьё.
Медикаментозное лечение предусматривает применение терапии:
- жаропонижающие препараты при повышении температуры более 38°C; для того чтобы свести к минимуму необходимость потребления жаропонижающих средств, допустимо использование физических методов охлаждения (обтирания, обливания водой);
- для уменьшения болезненных ощущений в горле — местные антисептические обезболивающие средства (спреи, таблетки для рассасывания, растворы для полоскания);
- для восстановления носового дыхания потребуются солевые растворы для санации носовых ходов, возможно применение местных сосудосуживающих препаратов при выраженной заложенности носа;
- ряд местных перпаратов для глаз назначается в зависимости от выраженности воспаления и характера отделяемого, это могут быть противовирусные и противомикробные средства (капли, мази);
- противовирусные препараты могут быть применены в качестве этиотропной терапии;
- антимикробные препараты назначаются при бактериальных осложнениях.
- Профилактический осмотр детей
- Срыгивания у ребенка
Патогенез аденовирусной инфекции
В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14. 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.
Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.
У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.
Симптомы Аденовирусного энтерита:
Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.
В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).
Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.
Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.
Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.
Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.
Профилактика
Профилактика аденовирусной болезни разрабатывается в направлении получения вакцин трех типов: инактивированных, живых и ассоциированных. В связи с наличием множества типов аденовирусов необходимо введение в вакцину многих антигенов. Но так как наиболее часто аденовирусные болезни вызывают аденовирусы 3, 4 и 7 ссротипов, то именно они и являются компонентами аденовирусной инактивированной вакцины. Для инактивации аденовирусов используют формалин, а для усиления иммуногенности — дополнители в виде минерального масла . Формалиновая и формол-масляная вакцины применяются подкожно и внутримышечно. Р. С. Дрейзин и В. М. Жданов (1962) считают, что вакцинация только против аденовирусов является нецелесообразной ввиду большого числа респираторных вирусных и бактериальных инфекций, столь частых у детей. Поэтому они высказываются в пользу вируснобактериальных вакцин из убитых антигенов, адсорбированных на гидроокиси алюминия.
Вакцинация живой пероральной вакциной предложена Хюбнером (Huebner). Тропизм аденовирусов к лимфоидной ткани и их способность не только длительно сохраняться в кишечнике, но и размножаться в нем позволяют предполагать эффективность такой вакцинации. Первые наблюдения Кауша (R. В. Couch) и др. (1962) показали, что штаммы аденовирусов 4 и 7 типов, введенные через рот в желатиновых капсулах взрослым добровольцам, вызвали у них продукцию антител, более выраженную, чем при введении инактивированной вакцины. Конкуренции двух антигенов в кишечнике не наблюдалось. Описан ряд опытов по заражению добровольцев аденовирусами через верхние дыхательные пути, в результате чего наблюдалось повышение специфических антител в крови у привитых. Аналогичный опыт был проведен А. А. Смородинцевым и А. А. Селивановым (1959). Авторы показали, что живые аденовирусы 4, 5 и 7 серотипов после 4—6 пассажей на ткани почек обезьян вызывают у добровольцев слабовыраженную лихорадочную реакцию без катаральных явлений с последующим развитием иммунитета. Применение живой аденовирусной вакцины еще не вышло за рамки ограниченного эксперимента.
В США профилактическая вакцинация против аденовирусной болезни неоднократно проводилась среди солдат первого года службы, которые, как показали статистические данные, наиболее восприимчивы к острым респираторным заболеваниям. Для этой цели использовалась вакцина, инактивированная при t° 37° формалином в разведении 1 : 4000 в дозе 1 мл подкожно или внутримышечно. Чаще всего вакцина состояла из трех типов аденовирусов: 3, 4 и 7. Кроме того, применялась живая аттенуированная энтеральная вакцина. В качестве антигена использовались и другие типы аденовирусов. В контролируемой группе отмечалось снижение заболеваний респираторными инфекциями, вызванными 4 и 7 типами аденовирусов.
Однако эти исследования, несмотря на положительные результаты, не получили практической реализации, в частности для вакцинации детей. Причина этого заключается в том, что аденовирусы в эксперименте обладают канцерогенными свойствами, стимулируя злокачественное перерождение клеток in vitro, и вызывают опухоли в эксперименте у молодых животных (подробнее — см. Аденовирусы). Поэтому более широко испытывалась энтеральная вакцина, приготовленная из аденовируса 4 типа, лишенного онкогенных свойств. По данным Чанока (R. М. Chanock, 1967), такая вакцина проверена на 23015 военнослужащих-новобранцах. Она оказалась безвредной, побочных реакций не вызвала, но, как и следовало ожидать, вакцина типоспецифична и обладает защитными свойствами лишь к аденовирусной болезни 4 типа. Общее снижение заболеваемости у привитых составило 59%.
Обычные меры профилактики: проветривание помещения, ультрафиолетовое облучение помещений при отсутствии в них людей, обмывание поверхностей раствором препаратов хлора, кипячение загрязненной одежды и белья.
См. также Респираторные вирусные болезни.